冠心病的外科治疗

缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全，是中老年常见多发的后天性心脏病。本节重点讨论冠状动脉粥样硬化性梗阻或狭窄。冠状动脉管壁粥样硬化病变引致血管腔狭窄，冠循环血流受阻，心肌血供不足，梗阻程度严重者可引致心肌梗死。近40年来，冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率在我国逐渐增高。据上海医科大学统计，在1948～1958年住院心脏病病人中，冠心病仅占6％；1959～1971年占18％；1972～1979年增高至29％，目前在各类心脏病中居首位。

冠心病的防治方法，可概括为内科和外科两大类。内科治疗已有多年历史，治疗措施有调整饮食和生活习惯，注意精神卫生，应用药物降低血脂含量，抑制血小板聚集，控制心绞痛等。冠心病的外科治疗，在概念和方法上经过不断演变至今也已有70多年的历史。1916年Jonnesco切除颈、胸交感神经治疗心绞痛。1926年Boas施行甲状腺全部切除术企图通过降低新陈代谢减轻缺血心肌的负荷。1935年Beck和Tichy施行胸大肌与心肌固定缝合术，希望形成的粘连能给心肌供血。此后，心包膜、大网膜、肺、空肠、胃、脾等组织和器官均用于与心肌作固定缝合术。有的外科医师还应用心包腔内敷撒滑石粉、石棉粉等促进心包粘连的形成。Zola， cesa-Bianchi于1939年结扎双侧胸廓内动脉，认为结扎处近端的心包膈动脉能运送给心肌更多的血流。1946年Vineberg于心肌内植入胸廓内动脉。1955年Beck又倡用冠静脉窦部分结扎术和体循环动脉分支冠静脉分流加冠窦部分结扎术，从逆向灌注冠循环。上述多种外科治疗方法，效果均欠满意，先后被弃用。1955年起开始研究直接对冠状动脉施行手术以改善心肌血供。1958年Longmire等对病变段冠状动脉施行内膜剥除术，解除管腔狭窄。1961年Senning在体外循环下用移植片缝补，扩大冠状动脉狭窄段。1967年Gatrett用大隐静脉施行左前降支分流移植术，随访7年仍保持通畅。选择性冠状动脉造影术在临床上推广应用后，迅速促进冠心病外科治疗的发展。1967年Favaloro和Effler推广应用大隐静脉施行升主动脉-冠状动脉旁路移植术，并于1969年介绍操作技术，到1971年已施行手术741次。1968年Green报道胸廓内动脉-冠状动脉前降支吻合术。1971年Flemma等又报道顺序移植术的操作方法，即用一根大隐静脉与冠状动脉多个分支作多处吻合口。从此，冠心病的外科治疗就进入一个新的阶段。目前，世界各国因冠心病施行血管移植分流术已达40万名以上，是冠心病外科治疗的主要方法。1979年grüntzig等报道，经皮穿刺冠状动脉腔内成形术，这种手术操作比较简便，不需开胸，医疗费用较少，但术后6～9个月再狭窄发生率可达30～40％。近年来，又有经皮腔内冠状动脉溶栓术治疗早期冠状动脉栓塞引起的心肌梗死，和冠状动脉腔内冷激光消除粥样硬化斑块和狭窄病变的新设备、新技术。

由于冠状动脉粥样硬化性心脏病的致病因素复杂，至今尚未充分了解；病变累及冠状动脉分支的数目、范围、病变发展速度以及对心室功能造成的危害等均有较多变异，因此按各种类型冠心病的自然病程，深入细致地对比内科和手术治疗的效果，尚有待长时期的调查研究逐渐予以充实。根据现有的临床经验，冠心病的外科治疗虽未能改变或逆转冠状动脉粥样硬化病变的进程，但可以增多冠状动脉血流量，改善冠循环。用大隐静脉施行升主动脉-冠状动脉旁路分流术后，大量病例的临床随访观察资料说明对心绞痛疗效良好，术后1～5年60～95％的病例心绞痛消失。心电图恢复正常，术后10年由于移植血管不通畅或冠心病病变进展，心绞痛消失的病例减少到46％，而未经外科治疗的病例心绞痛消失率仅3％。术后3～10年体力活动耐力较之未手术病例明显改善。术后2年60％的病人能胜任正常工作，而内科治疗的病例仅26％恢复工作。

冠状动脉粥样硬化性狭窄外科治疗的适应证：用大隐静脉施行升主动脉-冠状动脉旁路分流术，俗称搭桥术是冠心病外科治疗最常用的手术方法，手术适应证有：

1．稳定型心绞痛影响稳定型心绞痛的病程发展及预后的因素有：冠状动脉分支病变的数目，特别是左冠状动脉主干或前降支是否受累，左心室功能状态，心肌缺血轻重程度，病人的性别和年龄以及是否并有其他疾病等。一支或两支冠状动脉阻塞性病变，且未累及左冠状动脉主干者，内科治疗的远期疗效与外科治疗相接近，宜先进行内科治疗，并定期复查。但如慢性稳定型心绞痛经内科硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等抗心绞痛药物治疗未能收效，病人的工作和生活受到严重影响者，应进行选择性冠状动脉造影术，发现血管腔面积减少到50％以上，特别是病变累及左冠状动脉主干、左冠前降支或冠状动脉三个分支者，均应考虑外科手术治疗。

2．不稳定型心绞痛绝大多数病例冠状动脉阻塞性病变程度严重，一部分病例已有心内膜下小块或散在的心肌梗死，并可能在较短期内发展为急性心肌梗死，发生严重心律失常或猝死。Gazes等报道1、2年和10年死亡率分别为18％、25％和50％。此型病例经内科积极治疗1周心绞痛仍未能得到控制者，即应进行选择性冠状动脉造影检查，并根据检查结果尽早施行手术治疗。

3．急性心肌梗死病例施行冠状动脉旁路移植术意见尚不一致，支持手术治疗者认为发生心肌栓塞后8小时内施行手术治疗可减小心肌梗死的面积，日后形成的心肌疤痕组织较少，梗塞后引致的左心室室壁瘤、心律失常、心衰、猝死等并发症发生率较低，左心室功能改善比较明显。但急性心肌梗死病例冠状动脉旁路移植的手术死亡率较高，术后饼发症发生率也较高，远期疗效的随诊资料尚有待充实。但对心肌梗死后2周，活动平板负荷试验ST段明显压低病例，随访1年死亡率较试验阴性者高13倍，此类病例应考虑手术治疗。

近年来，对早期心肌栓塞病例开展溶栓和经皮腔内冠状动脉扩张成形术等治疗方法，这些疗法的远期疗效及其与旁路移植术的比较，目前尚缺少足够的资料，未能得出结论。

4．严重室性心律失常、心肌梗死后恢复期或晚期呈现严重室性心律失常的病例，据统计约1／3到1／2在随诊2～3年期中发生猝死。因此，心肌缺血性室性心律失常，应考虑列为施行冠状动脉旁路移植术的适应证。

冠心病外科手术的操作技术：重建冠循环血流的外科手术，可应用大隐静脉或胸廓内动脉。大隐静脉口径大，取材方便，应用的病例数最多，疗效比较满意。近年来，用带蒂胸廓内动脉与冠状动脉，特别是左冠前降支作端测吻合术的病例日渐增多。胸廓内动脉极少发生粥样硬化病变，术后因内膜增生引致血管腔狭窄亦极少见，术后血管通畅率比大隐静脉高，但解剖游离胸廓内动脉操作难度较大，术后出血并发率较高，游离双侧胸廓内动脉，可能对胸骨愈合产生不良影响。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉分支大于1．5mm而管腔直径减少50％以上者，均应施行分流术，以充分重建心肌血流。冠状动脉多支病变的病例有时需对5个或更多的分支施行分流术，为了简化手术操作，缩短手术时间，可采用顺序吻合术，亦即应用一段大隐静脉在端侧吻合术的近端另作1～2处侧侧吻合术，这样可以只用一段静脉分流两支或两支以上的冠状动脉，减少主动脉与大隐静脉吻合口。顺序吻合术后血管通畅率较高，血流速度快，但操作需细致准确，注意避免大隐静脉扭曲，有时可利用大隐静脉较粗的分支与另一冠状动脉分支作y形吻合术。

术前准备：术前需检查肺、肝、肾功能，术前2日停服洋地黄和利尿剂，但勿需停服硝酸甘油类药物、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。

大隐静脉分流移植术手术操作技术：气管内插管全身麻醉，在体外循环结合低温下施行手术，术中监测血压、中心静脉压、心电图、体温、尿量等。皮肤准备应包括胸、腹、腹股沟和双侧下肢。手术医师分两组同时进行开胸和剥取大隐静脉。游离大隐静脉时操作必需轻柔，切忌牵拉静脉造成损伤。游离大隐静脉时采取下肢长切口较之多处小切口分段游离静脉，可以更好地保护血管免受牵拉损伤。游离大隐静脉过程中，忌用血管钳钳夹静脉，使用组织镊时亦只可夹持静脉壁外膜，以免造成静脉内膜损伤断裂。处理静脉分支时也应注意在距离静脉主干较远处切断结扎分支，以免造成静脉壁皱缩，致血管腔缩小。近踝部处大隐静脉下段因缺少静脉瓣，且血管腔耐压力性能较好，较之大隐隐静脉上段更适合于施行移植分流术。取出一段大隐静脉后，在其远心端插入带光滑注射针头的注射器并结扎固定，以识别静脉的近、远端，并可用以注入少量冷肝素溶液（1000ml溶液含肝素1万u），以扩大血管腔和检查静脉壁有无破口渗漏。取出的静脉在腔内注入溶液，保持中等度扩张的情况下，贮藏在10℃溶液中备用。局部使用稀浓度罂粟碱（每500ml生理盐水含60mg）可预防静脉痉挛。在游离切取大隐静脉的同时，另一组手术医师作胸骨正中切口，纵向劈开胸骨，切开心包，显露心脏，于腔静脉和升主动脉远段分别插入引血和给血导管，左侧心腔放减压引流导管，连接于人工心肺机，建立体外循环。手术过程中应重视保护心肌，采用血液降温，心肌局部降温及灌注冷心脏停搏液等措施，并尽量缩短阻断升主动脉的时间。一般先作远侧大隐静脉与冠状动脉分支吻合术，但也有先作升主动脉与大隐静脉吻合术再作远侧吻合术。在选定的吻合部位显露冠状动脉分支，用尖刀纵向切开动脉前壁中部，再用弯角细剪刀扩大冠动脉切口到长约6～8mm。有时需切除一小块三角形冠状动脉分支前壁，以便于施行血管吻合术。供作吻合的大隐静脉断端修除外膜后，斜向切成45°切口，这样在吻合口完成后血管不产生扭曲。必要时可纵向剪开一小段静脉壁以扩大吻合端，大隐静脉切口长度宜比冠状动脉分支切口长10～20％，吻合口用6-0或7-0Prolene缝线作连续或间断缝合，针距一般约为1mm，大隐静脉侧稍宽一些，血管内膜要对合妥善，吻合过程中经大隐静脉另一切端滴注少量肝素溶液，有助于改善术野显露。需作顺序吻合术者则在完成最远端的端侧吻合术后，根据移植的大隐静脉行走方向及其与另一支冠状动脉分支的解剖关系，在大隐静脉壁上作纵切口或横切口施行吻合术。必需注意大隐静脉数个切口之间距离合适，吻合口不产生扭曲，血流顺畅。远侧吻合口完成后，即可放松主动脉阻断钳并开始体外循环复温。在大隐静脉保持充盈的情况下，选定升主动脉吻合处，用无创伤血管钳部分钳夹主动脉壁，每一吻合处用主动脉壁穿孔器切开径约5mm的小孔，斜向切断供吻合的大隐静脉切端，静脉吻合口应比主动脉壁切口大10～20％，用5-0Prolene缝线连续缝合吻合口（图1）。

胸廓内动脉-冠状动脉端侧吻合术：胸廓内动脉口径与冠状动脉相似，应用胸廓内动脉施行分流术后血管通畅率较大隐静脉为高，且无需作近端主动脉吻合术。但由于长度有限和解剖位置，一般仅适于用左侧胸廓内动脉与左冠前降支或对角支施行吻合术。右侧胸廓内动脉口径比右冠状动脉小，长度又不足，因此极少应用右侧胸廓内动脉与右冠状动脉分支施行吻合术。

劈开并撑开胸骨后，在切开心包和注射肝素之前，即用电刀沿胸廓内动脉两侧距血管约1cm处切开胸内筋膜，从第6肋间起向上到胸骨上方，游离胸廓内动脉、静脉以及周围脂肪组织和肌肉、胸膜。肋间动脉分支需结扎切断。游离的胸廓内动脉及其周围组织则需小心保护，免受创伤，并包绕以浸有稀浓度罂粟碱溶液的纱布。开始体外循环前全身肝素化后，在第6肋间水平结扎切断胸廓内动脉，近侧动脉切端出血量每分钟可达120～240ml，如每分钟出血量少于100ml，则血管质量欠佳，不宜应用。切开左前降支，选择适当长度处剥除胸廓内动脉远段周围组织，显露长度1cm左右的动脉，管腔可用直径1．0至1．5mm的扩张器轻柔地扩大后斜向切断，用7～0Prolene缝线与前降支切口作连续或间断缝合，然后用数针间断缝线将胸廓内动脉周围软组织与心肌缝合固定，以减少吻合口张力，横向切开左侧心包，以保证胸廓内动脉进入心脏的途径畅通无阻（图2）。

施行冠状动脉旁路移植术时，若病变情况需要，可同时作冠状动脉内膜剥除术。

术后处理：冠状动脉分流移植术后，应严密监测血压、中心静脉压、左心房压力、心率、心律、体温、胸腔引流量、尿量、血液气体分析、血液PH值和电解质含量，防止血容量不足、缺氧、酸中毒和电解质紊乱。口服β受体阻滞剂可防治心律失常。应用大隐静脉施行分流移植术的病例，术后服用阿司匹林和潘生丁可预防下肢深静脉发生血栓形成。少数病人术后并发低排血量综合征，药物治疗效果不满意者，需采用主动脉内气囊反搏治疗。

分流移植术疗效：近年来，手术死亡率已下降至5％以下。最常见的死亡原因是急性心功能衰竭。影响手术死亡率的因素有：冠状动脉分支病变范围，心绞痛轻重程度，术前左心室功能状况，病人年龄、性别，是否并发心肌梗死，移植血管数目，主动脉阻断时间以及手术操作技术是否妥善等。围术期心肌梗死是影响疗效的一个常见因素，其发生率为2～10％。轻者仅表现为血清酶学检查异常，重者则呈现心电图改变。改进麻醉技术和术中重视心肌保护措施，可降低心肌梗死的发生率。

分流移植术后远期疗效：分流术后，心绞痛明显减轻或消失，左心室功能改善，心排血量增多，心功能明显进步。约2／3病人术后能恢复工作，近70％的病例术后可生存10年以上。单支冠状动脉病变术后，10年生存率为78％，两支血管病变为69％，三支血管病变为48％，左冠状动脉主干病变为67％。分流移植术后，大隐静脉血管内膜可能增生，引致血管腔狭窄，血流不通畅。术后5年大隐静脉内膜不同程度增生的发生率可达10～45％。

冠状动脉粥样硬化的发病机理比较复杂，至今尚未完全了解。根据大量流行病学及实验研究资料，主要致病因素有：高热量、高脂肪、高糖饮食，吸烟，高血脂，高血压，糖尿病，肥胖，体力活动过少，紧张脑力劳动，情绪易激动，精神紧张，中老年以上男性，高密度脂蛋白过低，凝血功能异常等。少数病例可能有家族性遗传因素。

冠状动脉解剖学：冠状动脉是供应心肌血、氧的血管，它的解剖形态颇多变异。在正常情况下冠状动脉有左、右两支，分别开口于升主动脉的左、右冠状动脉瓣窦，有时从主动脉发出另一支较小的副冠状动脉。

左冠状动脉主干约径4～5mm，长度约0．5～2cm，从升主动脉发出后，在肺动脉总干后方向左下方行走，在肺动脉总干和左心耳之间沿左侧房室沟向前向下分为前降支和回旋支。

前降支为左冠状动脉主干的延续，沿前室间沟下行，再绕过心尖切迹到达心脏后壁，在后室间沟下1／3处与右冠状动脉的后降支相吻合。前降支发出左圆锥支、斜角支、左室前支、右室前支和室间隔前支等分支，供血区域有主动脉和肺动脉总干根部，部分左心房壁，左心室前壁，部分右心室前壁，大部分心室间隔（上部和前部），心尖区和前乳头肌等。

回旋支从左冠状动脉主干发出后，沿左房室沟前方紧贴左心耳底部，向左向后行走，再经心脏左缘下行到达膈面。回旋支发出的分支颇多变异，主要分支有数支左缘支，左室后侧支和沿左房室沟的房室支。房室支有时（约占10％）较长，并从其末端发出后降支和房室结动脉。30％的人体回旋支尚发出窦房结动脉。回旋支的供血区域有左心室侧壁和后壁，左心房，有时还供血到心室膈面、前乳头肌、后乳头肌，部分心室间隔，房室结、房室束和窦房结。

右冠状动脉自右冠状动脉瓣窦发出后贴近右心耳底部，沿右房室沟向外向下行。到达房室沟的心室、心房及心房间隔与心室间隔后方交接处，分成两支，右后降支在后心室间沟走向心尖区，另一支较小的房室结动脉转向上方。右冠状动脉的主要分支有右圆锥支、右房支、窦房结支、右室前支、右室后侧支、后心室间隔支、后降支和房室结动脉等。右冠状动脉供血区域包括右心房、窦房结、右心室流出道、肺动脉圆锥、右心室前壁、右心室后壁、心室间隔下1／3和房室结。右冠状动脉占优势的病人尚供血到部分左心室和心尖部。左右冠状动脉在心肌膈面分布区域颇多变异，供血范围较大的冠状动脉分支发生狭窄病变时，心肌缺血损伤的区域就较广，病情更为严重（图3）。

根据心脏十字区亦即心脏后壁两侧心室、心房及房室间隔交接处的血供来源，左、右冠状动脉分布情况可分为三种主要类型：

1）右冠状动脉优势型此型最多见，约占80％。右冠状动脉粗而长，供应血液到右心室后壁并越过心脏十字区由后降支供血到部分左心室后壁和心室间隔后部。

2）左冠状动脉优势型右冠状动脉较小，左冠状动脉回旋支发出后降支供血到左、右心室后壁及心室间隔。

3）左、右冠状动脉均势型左、右冠状动脉各自发出一支后降支供血到左、右心室后壁（图4）。

病理解剖：冠状动脉粥样硬化病变大多数发生在冠状动脉主要分支的近段，距主动脉开口约5cm的范围内，常位于房室沟内，四周包绕以脂肪组织的冠状动脉主支，病变部位为手术治疗提供有利条件。伴有高血压或糖尿病者，则病变范围广，可累及冠状动脉小分支。粥样硬化病变主要累及冠状动脉内膜，在病变早期内膜和中层细胞内出现脂质和含脂质的巨吞噬细胞浸润，内膜增厚呈现黄色斑点。随着多种原因引起的内膜细胞损伤和内膜渗透性增高，脂质浸润增多，斑点也逐渐增多扩大，形成斑块或条纹。内膜也出现局灶性致密的层状胶原，病变累及内膜全周即引致血管腔狭窄或梗阻。病变的冠状动脉血流量减少，运动时甚或静息时局部心肌供血供氧量不足，严重者可产生心肌梗死。冠状动脉粥样硬化病灶可并发出血、血栓形成和动脉瘤。粥样硬化病灶破裂出血时脂质进入血管腔，易引起远侧血管栓塞和诱发血栓形成，血管壁血肿又可逐渐形成肉芽组织和纤维化。内膜出血急性期可能促使冠状动脉和侧支循环分支痉挛，加重心肌缺血的程度。血栓形成常与出血合饼存在，亦可引致远侧血管栓塞和血管壁纤维化。冠状动脉内膜粥样硬化斑块下血管壁中层坏死并发动脉瘤者非常罕见，大多数病例仅一处血管发生动脉瘤，直径可达2．5cm，腔内可含有血块，但血管腔仍保持通畅。粥样硬化病变引致的冠状动脉狭窄，如仅局限于冠状动脉一个分支，且发展过程缓慢，则病变血管与邻近冠状动脉之间的交通支显著扩张，可建立有效的侧支循环，受累区域的心肌仍能得到足够的血液供应。病变累及多根血管，或狭窄病变进展过程较快，侧支循环未及充分建立或饼发出血、血肿、血栓形成、血管壁痉挛等情况，则可引致严重心肌缺血，甚或心肌梗死。病变区域心肌组织萎缩，甚或坏死以至于破裂或日后形成纤维疤痕，心肌收缩功能受到严重损害，则可发生心律失常或心脏泵血功能衰竭。心肌缺血的范围越大，造成的危害逾严重。左冠状动脉供应的冠循环血流量最多，因此，左冠状动脉及其分支梗阻造成的心脏病变较右冠状动脉更为严重。

病理生理：每100g心肌每分钟血流量60～80ml，较之全身组织每100g每分钟血流量7ml约多10倍。冠循环的另一特点是舒张期动脉血流量最多，而在心脏收缩期由于心肌血管受挤压，冠循环血流量反而减少，而身体其它器官则在收缩期，动脉灌注压最高时血流量最多。心肌摄氧能力强，能从毛细血管中摄取约65～75％的氧。在正常情况下，每100g心肌每分钟摄氧8～10ml，而全身器官组织仅能从血液中摄取25％的氧，每分钟每100g组织仅摄氧约0．3ml。运动时，心排血量显著增多，心脏工作量加大，心肌需氧量增加，由于进一步从血液中提高摄氧量的余地不多，必需通过扩大冠状动脉管腔，增加冠循环血流量以适宜需氧量增加的要求。冠循环具有灵敏的调节能力，调节冠循环血流量的因素有：动脉灌注压，冠血管阻力，心率，心脏舒缩时限，血液co2张力，O2张力，酸碱度以及神经体液因素等。

心肌代谢能量的基础物质有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循环血供不足，心肌处于缺氧代谢的情况下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，但在缺氧状况下，葡萄糖和糖原分解后所能供应的能量仅为有氧代谢下的一小部分。心肌持续缺血缺氧超过20分钟即可造成线粒体不可逆复的变质，心肌细胞坏死，心肌酶的活性丧失，临床上呈现心绞痛、心律失常和心力衰竭等症状。

症状：冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要症状是心肌氧供需失衡引起一时性缺血而产生的心绞痛，大多在劳动、情绪激动、饱餐或受冷时突然发作。常见的疼痛部位是胸骨后或心前区，可放射到左臂内侧、肩部、肩胛间区、颈、喉和下颌，有时位于上腹部。痛的性质可为剧烈的绞痛、挤压痛、压迫痛、紧束痛，或疼痛很轻，仅感到胀闷不适。偶或剧痛发作时伴出汗和濒死的恐惧感。疼痛一般历时1～10分钟，休息或含用硝酸甘油片后消失。心绞痛诱发的原因、发作次数及持续时间比较稳定者，称为稳定型心绞痛。一部分病例心肌缺血程度较重，可从典型的稳定型心绞痛转变为不稳定型心绞痛，主要表现为心绞痛频繁发作，疼痛持续时间延长，程度加重，甚或休息时也发作疼痛，发生急性心肌梗死的危险性增大。急性心肌梗死发病早期可有恶心、呕吐、呃逆或上腹胀痛，心绞痛程度剧烈，持续时间可长达数小时，休息或含服硝酸甘油片未能缓解，常伴有休克、心律失常和心力衰竭。

体征：冠状动脉粥样硬化性心脏病病例平时常无特殊体征，心绞痛发作时血压可略增高或降低，心率可正常、增速或减慢。疼痛程度严重者表情焦虑、烦躁、肤色苍白、出汗，偶然呈现房性或室性奔马律。伴有乳头肌功能失调者，心尖区可听到收缩期杂音。心肌梗死病例，心率可增快或减慢、血压下降，心浊音界可稍增大，心尖区第1心音减弱，有时出现第3、4心音或舒张期奔马律，可有各种心律失常、休克或心力衰竭征象。

X线检查：胸部X线检查一般无异常发现。伴有高血压病例可显示左心室增大，主动脉增宽、扩大、迂曲延长。并发心力衰竭者则心脏明显增大，肺部郁血。

心电图检查：心电图检查是反映心肌缺血的重要方法之一。心绞痛发作时，常显示ST段降低，T波低平或倒置。发作后数分钟内逐渐恢复，有时可伴有心律失常。平时心电图无明显异常改变的病人可作负荷试验，增加心脏负荷，增大心肌耗氧量，暂时诱发心肌缺氧的电生理改变。心电图负荷试验可采用双倍二级梯运动试验、活动平板运动试验、蹬车运动试验和葡萄糖负荷试验等，亦可用Holter心电监测仪作动态心电图持续记录。急性心肌梗死病例的心电图特征为深的Q波或QS波，ST段明显抬高，弓背向上和T波倒置。根据呈现上述特征性改变的导联，可作出心肌梗死的定位诊断。

血清酶学检查：急性心肌梗死的早期，血清谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶均升高，其动态变化有助于判断病情演变情况。

其它诊断方法有切面超声心动图检查、放射性核素心脏显影等，对诊断冠心病及心肌梗死，了解左心室运动功能均很有价值。

选择性冠状动脉造影和左心室造影检查：选择性冠状动脉造影可清楚地显现左、右冠状动脉及其分支，不仅可以为确诊粥样硬化病变引起的冠状动脉狭窄提供证据，而且可以观察到病变的确切部位、范围、病变血管的狭窄程度和侧支循环的情况。病变的冠状动脉分支内径减小1／3，血管腔面积减少50％；内径减小1／2，管腔面积减少75％；内径减小2／3，管腔面积减少90％。左心室造影检查可观察左心室各个部位心室壁的收缩功能是否正常，减退或消失，以及测定左心室喷血分数。左心室造影尚可用以诊断心肌梗死引起的室壁瘤、心室间隔缺损和二尖瓣关闭不全。对于考虑施行外科治疗的冠心病例术前必需进行选择性冠状动脉造影和左心室造影，以明确手术适应证和制订手术方案。

心肌梗死病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3％有二尖瓣关闭不全。冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗死时，乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。在急性心肌梗死病例中，因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0.4～5％。一部分病人心肌梗死虽引起乳头肌缺血坏死，但未立即完全断裂，或因长期缺血，坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代，乳头肌变薄、伸长，收缩功能减弱或丧失，在心肌栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣关闭不全。

乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75％于起病后24小时内死于休克和心力衰竭；部分断裂者预后较好，起病后1个月约50％的病例仍能生存，并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。冠心病人并有二尖瓣关闭不全者，5年生存率不及50％。

手术操作技术：乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例，病情严重，需紧急施行外科治疗。经右心Swan-Ganz导管检查确定诊断后，应立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善或维持循环功能后，在体外循环结合低温下进行手术。前胸正中切口，纵向锯开胸骨，切开心包，显露心脏。与此同时，切取一段大隐静脉供作分流移植术。然后全身肝素化，于上、下腔静脉或右心房内插入引血导管，升主动脉内插入给血导管，开始体外循环，用冷生理盐水作心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，经升主动脉根部插入注射针，注入冷心脏停搏液。先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术，然后经房间沟左心房切口，切除二尖瓣，替换以机械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣环组织脆弱，缝线应穿越足够的组织，牵拉缝线时操作应轻柔，以免组织撕裂，用衬垫小块织片作间断缝合，可增加持线牢度。完成二尖瓣替换术后，取除主动脉阻断钳，恢复冠循环血流，再部分钳夹主动脉壁，作大隐静脉-升主动脉吻合术。在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术吻合口，可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时，已放置在心脏内的人造瓣膜引起左心室梗塞区心肌破裂。

慢性缺血性二尖瓣关闭不合的手术操作方法取决于病变情况。先作冠状动脉分支大隐静脉吻合术，然后再处理二尖瓣，通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。瓣膜病变局限于后瓣叶者，可作二尖瓣成形术及／或瓣环缝缩术。病变位于前瓣叶范围较广泛者，则需行瓣膜替换术。合并室壁瘤及室间隔穿孔者，则经左心室切口切除室壁瘤，缝合心室间隔破口，切除病变的乳头肌和二尖瓣后，作瓣膜替换术（图1）。

图1　室壁瘤、室间隔穿孔及缺血性二尖瓣关闭不全的手术治疗
⑴切开室壁瘤；⑵切除室壁瘤壁，缝合室间隔破口；⑶用织片加固心这到间隔缝合处；⑷切除二尖瓣及乳头肌；⑸缝合人工二尖瓣；⑹二尖瓣替换术已完成；⑺缝合左心室切口

手术疗效：手术死亡率与心肌梗死的范围、左心室功能状态及手术时间有密切关系。发生心肌梗死后1周内施行外科手术治疗者，手术死亡率为40％；2～3周后施行手术者，则降至30％以下。慢性缺血性二尖瓣关闭不全手术治疗的早期死亡率则为10～15％。影响手术死亡率的因素有心功能等级、左心室喷血分数、手术时年龄和是否并有室壁瘤等。术后3年生存率约为50～65％，多数病例在术后1年内死亡。

前外与后内乳头肌的顶端各自发出腱索，连接于二尖瓣瓣叶边缘，每个乳头肌分别负责二尖瓣两个瓣叶前半部或后半部的腱索功能。在心室收缩时拉紧二尖瓣防止瓣叶边缘向左心房翻转，产生关闭不全。前外乳头肌的血供来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支，而后内乳头肌的血供则仅来自右冠状动脉的后降支，因此在冠心病人中后内乳头肌较之前外乳头肌更易发生缺血性病变。约80％的急性乳头肌断裂发生在后内乳头肌。心肌梗死造成的乳头肌坏死断裂，由于急骤产生二尖瓣关闭不全，心室收缩时大量血液从左心室返流入左心房，左心室排血量减少，血压降低，严重者呈现休克，同时肺血管充血，出现肺水肿。

急性心肌梗死仅引致乳头肌部分断裂者，虽然乳头肌受牵拉而伸长，心室收缩时一部分二尖瓣瓣叶脱垂入左心房，产生二尖瓣关闭不全，但程度较轻，返流量不多，对血流动力学的影响较小。有的病例心肌梗死时缺血的乳头肌未断裂，逐渐被纤维疤痕组织所替代，收缩能力丧失，薄弱的乳头肌被拉长，虽然腱索与乳头肌仍保持连接，但因乳头肌功能失调，心室收缩时二尖瓣瓣叶仍可脱垂入左心房。然而二尖瓣返流量一般不太多，病程进展较慢，但可发展到呈现左心衰竭。这种情况在心肌梗死后2个月以上因二尖瓣关闭不全而施行手术治疗的病例中较为常见。

乳头肌断裂或功能失调引致二尖瓣关闭不全的病例，常伴有心室游离壁心肌梗死，梗塞的范围和受累的心肌厚度颇多差异，可为透壁梗塞或梗塞病变仅限于心内膜下区，严重者乳头肌断裂引起的二尖瓣关闭不全可与心室间隔破裂、心室游离壁穿破或室壁瘤合并存在。

乳头肌断裂可在急性心肌梗死起病后数小时至2周内突然呈现急性肺水肿及／或低血压和休克症状。一般情况迅速恶化。心尖区可听到新近出现的收缩期杂音，传导到腋部。乳头肌部分断裂者杂音更易听到，心尖区常可听到第3心音，胸部X线检查显示肺水肿，但心脏和左心房增大不常见。右心Swan-Ganz漂浮导管检查，显示左心房压力升高，压力曲线呈高而尖的V波，但心室水平无左至右分流，可以排除心室间隔破裂。

切面超声心动图检查可显示二尖瓣瓣叶运动异常，心室收缩时前后两个瓣叶边缘未能对合；并可区别乳头肌断裂和乳头肌功能失调。前者心室收缩时，病变区腱索及部分二尖瓣瓣叶翻转入左心房，前、后瓣叶未能对合，心室舒张时又随血流返入左心室，有时还可见到断裂的远段乳头肌附着于腱索，随同瓣叶上下翻动。乳头肌功能失调病例则显示乳头肌收缩功能减低，心室收缩时二尖瓣瓣叶边缘对合不良，心肌游离壁亦显示运动失常。

选择性左心室造影可明确诊断，判定二尖瓣关闭不全的轻重程度，了解左心室壁运动功能异常的部位和程度，查明有无室壁瘤并可排除心室间隔破裂。但对病情危重的病例宜采取慎重态度，不宜常规进行此项检查。

选择性冠状动脉造影术有助于确定需要同期施行冠状动脉分流移植术的部位。

慢性乳头肌缺血引致的二尖瓣关闭不全常在发生心肌梗死后数月呈现二尖瓣关闭不全的症状和体征。病变早期症状可断续出现，然后二尖瓣关闭不全的程度逐渐加重。心室及左心房明显扩大，心脏功能减退并呈现心力衰竭。

左心室心肌梗死后，心室壁心肌全层坏死。约10～38％的病例坏死的心肌逐渐被纤维疤痕组织所替代，形成室壁瘤。病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动。早在1881年对冠状动脉梗阻、心肌梗死、心肌纤维化与左心室室壁瘤的演变过程已得到充分认识。60年代起左心室室壁瘤的临床诊断进展迅速。1955年Likoff、Bａiley即开展室壁瘤闭式切除术。1958年Cooley在体外循环下施行首例室壁瘤切除术获得成功。

手术适应证：左心室室壁瘤体积较大，临床上呈现充血性心力衰竭、心绞痛、室性心动过速和体循环栓塞者，均应考虑施行手术治疗。心绞痛病例在切除室壁瘤时，应根据冠状动脉分支病变情况同期施行冠状动脉分流移植术。心力衰竭症状严重，内科治疗难于控制，室壁瘤体积大，占据左心室游离壁50％以上，冠状动脉多支病变，以及非室壁瘤区域左心室心肌收缩功能普遍减弱的病例，外科治疗的手术死亡率高，应慎重考虑。室壁瘤体积小，临床上无明显症状者，一般可严密观察病情发展情况，无需急于施行外科手术治疗。

室壁瘤切除术操作技术：体外循环结合低温下施行手术。前胸中线切口，纵向锯开胸骨，切开心包，经右心房、右心耳切口插入上、下腔静脉引血导管，升主动脉插入给血导管，阻断升主动脉血流后作心脏局部深降温，并于升主动脉内注入冷心脏停搏液。在心脏停止搏动之前，应避免触动室壁瘤，以防血栓脱落，产生栓塞。室壁瘤与心包之间粘连疏松者可予分离，但如室壁瘤与心包膜粘连紧密、分离困难，则可连同心包膜一起切开室壁瘤，清除瘤腔内血块和附壁血栓，此时可于左心室腔内填放纱布，以防血块掉落入主动脉或左心房内。辨认二尖瓣、乳头肌以及室壁瘤纤维疤痕组织与左心室正常心肌的分界面，距分界面约0.5cm处剪除室壁瘤。存留的室壁瘤边缘纤维组织可用以加固左心室切口的缝合，并可尽量保留正常心肌组织。用生理盐水清洗心室腔，吸净血块碎屑后，用粗丝线或1-0涤纶缝线两层缝合左心室切口。第一层用带有涤纶垫片的缝线作贯穿褥式缝合，第二层作间断或连续缝合。心肌组织比较脆弱者，可在切口两侧各放置涤纶长垫片一条，衬垫加固缝合。缝合切口时应注意避免损伤乳头肌，并尽可能保留冠状动脉前降支不被缝线所结扎。室壁瘤病变累及部分心室间隔组织的病例，为了防止术后心室间隔反常运动，需同期加固或缝补纤维化薄弱的心室间隔，可将心室间隔瘢疤区缝合固定于左心室右侧切缘的左心室壁再缝闭室壁瘤切口。心室间隔纤维薄弱区面积较大者，则需用间断缝线折叠缝合薄弱区，或用织片缝合加固心室间隔薄弱区再缝闭室壁瘤切口，缝针应穿过织片前缘（图1）。

室壁瘤切口全部缝闭之前于左心室腔内注满盐水，排出残留空气。开放主动脉阻断钳之前，于左心室及升主动脉分别插入排气减压穿刺针。复温到35℃以上，心跳恢复后，停体外循环，在右心室缝置起搏电极，便于术后处理心律失常。需同期施行冠状动脉分流移植术的病例，在剖胸的同时，游离切取大隐静脉备用。切除室壁瘤后先作远侧大隐静脉冠状动脉分支吻合术。取除主动脉阻断钳后，再部分钳夹升主动脉壁，施行近侧大隐静脉升主动脉吻合术。

外科治疗效果：近年来手术死亡率已降到10％以下，主要手术后早期死亡原因为急性心力衰竭、低排综合征、严重心律紊乱和脑血管栓塞。术后症状明显改善，7年生存率为60～80％。冠状动脉单支病变术后生存率比多支病变高。

左心室室壁瘤约85％位于前外侧靠近心尖区，少数病例可位于心脏膈面。病变区域心室壁变薄，呈现为白色纤维疤痕，边界清晰，局部心外膜与心包膜紧密粘着。约半数病例心内膜面有附壁血栓，有时呈现钙化。冠状动脉梗阻病变大多局限于左前降支，但亦可累及数支血管。左心室腔容量增大，正常部分心肌肥厚。

左心室室壁瘤使病变区心肌收缩能力丧失，并可产生反向搏动。当心室收缩时室壁瘤向外膨出，舒张时回缩，致左心室博出量减少。正常的心肌收缩力加强，张力增大，心肌需氧量增多。室壁瘤容量超过左心室舒张末期容量15％以上时，左心室舒张末期压力升高。由于左心室排血功能受到损害引致左心衰竭并逐渐加重。室壁瘤内血栓一旦脱落，即可产生体循环栓塞。

左心室室壁瘤病人大多有心绞痛和心肌梗死病史。常见的临床表现为气急、左心衰竭、心绞痛、心律失常和体循环动脉栓塞。临床症状的轻重程度与室壁瘤的大小和左心室正常部分心肌的数量和功能状况有密切关系。

体格检查：心尖区可扪到弥散的收缩期抬举或双搏动。听诊检查可能听到第3心音或第4心音。

胸部X线检查显示心脏左缘心尖部位局部膨出，搏动减弱或呈现反向搏动，肺野郁血，左心房、左心室扩大。

心电图检查常显示心脏前壁陈旧性心肌梗死，束支传导阻滞和ST段抬高。
左室长轴切面超扇心动图检查显示病变区心肌局部膨出隆起，心脏舒缩时瘤壁与正常左心室呈反常运动。

选择性左心室造影可显示室壁瘤的部位、体积和瘤体内是否含有血栓，并可测定和计算左心室舒张末期压力、喷血分数和舒张末期容积等。

选择性冠状动脉造影术可显示冠状动脉分支的病变部位和程度，为制定外科治疗方案提供重要资料。

左心室室壁瘤的预后与左心室心肌受累的范围及室壁瘤的体积有密切关系。瘤体小，左心室心肌受累范围局限，临床无症状或仅呈现轻度气急者，急性心肌梗死后仍可能生存10年以上。病变范围较大，以致左心室收缩期排血功能受到严重影响，喷血分数明显降低，临床上呈现充血性心力衰竭者，则5年生存率降至10～20％左右。

室间隔破裂是急性心肌梗死后的严重并发症之一。在急性心肌梗死引致的心脏破裂中位于心室间隔者约占10％。因急性心肌梗死死亡病例的病理解剖资料中，心室间隔破裂的发生率为1．3～2.0％。1847年Latham报告首例病人，1957年Cooley施行外科缝补术获得成功。

心室间隔破裂造成急骤的血流动力学改变，严重威胁病人生命，常在发病后短期内引致死亡。起病后25％的病例于24小时内死亡，50％的病例在1周内死亡，70％于2周内死亡。发病后生存1个月以上者仅有20%。唯一的治疗方法是施行手术，缝补破口，纠正血流动力学紊乱。但手术时间的选择需权衡利弊，争议颇多。

心室间隔破裂后，缺血性坏死的心肌组织需历时6～8周方能完成纤维性愈合过程，此时施行手术由于病情已较稳定，破孔周围的纤维化心肌组织又比较牢固，持线能力较强，手术成功率较高。但大多数病例未能生存到发病后2个月。因此宜尽可能提前施行手术治疗。然而发病后早期手术，手术死亡率较高。Brandt等于1979年总结105例病人，发病后3周内施行手术者，术后早期死亡率为41％，发病后3周以上施行手术者，则术后早期死亡率仅为6％。Bｕckley等于1971年报道5例病人，于发病后10日内施行手术，术后4例生存。Gaudiani等总结43例病人的治疗经验，认为病人的左心室功能状态是影响术后早期死亡更为重要的因素，手术前呈现心源性休克者，早期死亡率最高。此外，高龄和心室间隔后部穿破也都使手术死亡率增高。

关于外科治疗的时机，目前的倾向性意见是根据病情，区别对待。一部分病例心室间隔破裂后未产生严重的血流动力学改变，表现为心排血量未明显减少，无心源性休克征象，没有肺静脉压力升高的症状，肾功能良好，尿量未减少，血液生化检查尿素氮和肌酐含量正常者，可严密观察病情，继续内科治疗，延迟到发病3周后手术死亡率降低时进行外科治疗。对于大多数心室间隔破裂病例，由于发病后血流动力学发生急骤改变，循环系统功能迅速恶化，呈现心源性休克，肺静脉压升高，肾功能减退，体液平衡失调等症状时，则必需尽早施行外科手术。虽然心室间隔破裂后早期手术死亡率较高，但只有采取外科治疗，才有可能挽救一部分病人的生命。病情发展到呈现重度休克，影响中枢神经系统，肾或其它内脏功能衰竭时，则应列为外科治疗禁忌证。

心室间隔破裂病情危急需尽早施行手术治疗的病例，宜插入Swan-Ganz飘浮导管，通过测定压力和血氧含量明确诊断后，立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善心脏排血功能，防止病情迅速恶化，并在主动脉内气囊反搏的支持下施行外科手术。

手术操作：心室间隔破裂缝补术需应用体外循环结合低温，并采取多种保护心肌措施。

前胸中线切口，纵向锯开胸骨，切开心包，显露心脏，确定心肌和心室间隔梗塞部位。全身肝素化后，于右心房或上、下腔静脉内放入引血导管，升主动脉内插入给血导管，连接于人工心肺机，开始体外循环。用冰生理盐水作
心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，在钳子近段升主动脉内注入冷心脏停搏液后即可进行心脏内操作。缝补心肌梗死后心室间隔破裂应采用左心室切口，而不宜采用缝补先天性心室间隔缺损的右心室切口途径。因为右心室切口不仅心室间隔破裂区域显露不满意，未能妥善纠治左心室心肌梗死引起的反常活动，或饼存的室壁瘤，而且右心室切口损伤正常的右心室心肌，切断来自右冠状动脉分支的侧支循环，进一步损害左心室心肌血供。Brandt等和David等报道经右心室切口缝补心室间隔破裂的病例，术后38～41％心室水平再度发生左至右分流。心室间隔破裂部位最常见于心室间隔前部靠近心尖区，次之位于心室间隔后部，亦可局限于心尖区。心室间隔破裂部位局限于心尖区者，由于心肌梗死区域较小，缝补术的操作技术比较简易，手术效果最好。缝补心室间隔后部穿孔操作技术难度最大。

心尖区心室间隔破裂缝补术：经左心室心尖部心肌梗死区切口进入左心室腔，显露心室间隔破裂部位，切除心室间隔病变区的坏死心肌组织和左、右心室心尖区梗塞的心肌组织。在心室间隔下方左心室面用涤纶织片缝补穿破区。缝线应放置在距离穿破区较远的正常的心室间隔组织处，并在右心室面衬垫小块织片，再缝合左、右心室心尖部切口，切口两侧各衬垫以长条涤纶织片，或用织片缝补心尖部切口。缝合心尖部切口的缝线应穿过缝补心室间隔织片的下部（图1）。

心室间隔前部穿破缝补术：在左心室前壁心肌梗死区中部作与前降支平行的左心室切口，显露心室间隔破裂部位，切除心室间隔和心室壁坏死的心肌组织，然后按心室间隔破口的大小作直接缝合或织片缝补术。破口较小者可将心室间隔破口的后缘用带垫片的间断褥式缝线与左、右心室前壁作直接缝合术，缝针应距破口稍远，贯穿健康的心肌组织。破口较大，直接缝合后缝线张力过大者则需用涤纶织片缝补心室间隔破口，再缝合左心室切口（图2）。

心室间隔后部穿破缝补术：心室间隔后部穿孔显露比较困难，操作难度较大。将心脏从心包膜腔托出并抬高后，切开左心室后壁心肌梗死区，显露心室间隔破裂区，如心室间隔破口较小，则在切除心室间隔和心室壁的坏死心肌组织后，将破口的后缘与膈面右心室壁用带垫片褥式缝线作间断缝合，再缝合左心室切口。

破口较大者则心室间隔破口需用涤纶织片缝补，织片覆盖在破口的左心室侧，再用另一块织片缝补左心室切口（图3）。

图3　心室间隔后部梗死穿破缝补术
⑴抬高心脏，左心室后壁切口；⑵切除梗死的心肌组织；⑶用织片缝补室间隔破口；⑷缝合左心室切口；⑸缝合术示意图

需同期施行冠状动脉分流移植术的病例则在开始体外循环之前取出一段备用的大隐静脉。心室间隔破口修补术完成后，先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术。待取除主动脉阻断钳，停止体外循环后，再部分钳夹主动脉壁，作升主动脉-大隐静脉吻合术。

治疗效果：过去心室间隔缺血性穿破外科治疗的早期死亡率达35％左右。近15年来由于采用左心室切口途径和手术前后应用主动脉内气囊反搏支持心脏排血功能，早期手术死亡率已下降到25％以下。术后5年生存率为75～89％，心功能明显改善。术后随诊约10～25％的病人心室水平仍有残余的左至右分流或心室间隔破口缝后再次裂破，分流量较多者需再次施行手术。

心室间隔破裂病例心肌透壁梗塞范围一般比较广泛。心室间隔破裂的发生时间一般在心肌梗死后2周左右，最短者24小时，最长者23天。心室间隔破裂的部位最常见（60％）于心室间隔的前方，靠近心尖区，由于冠状动脉前降支高度狭窄或梗阻引致前壁心肌全层梗塞。穿破部位在心室间隔的后方者约占20％，由于冠状动脉后降支病变引致下壁心肌梗死。前降支和后降支均有梗阻性病变时，则心室间隔可多处发生穿破，先后间隔数日内出现。心室间隔后方穿破的病例常伴有乳头肌梗塞或功能失常，产生二尖瓣关闭不全。心室间隔破裂的口径小者仅数毫米，大者可达3～4cm。穿破处边缘组织不整齐，破孔口径愈大则左至右分流量愈多，产生的血流动力学影响愈为严重。

心室间隔破裂的主要临床表现是在心肌梗死后数日至2周呈现粗糙的全收缩期心脏杂音。杂音通常位于胸骨左缘下方，可传导到腋部。约半数病人伴有震颤。一部分病人在开始呈现杂音前感觉剧烈胸痛。心室间隔破裂后急剧产生心室水平左至右血液分流。穿孔口径大，分流量多者可迅速呈现急性心力衰竭，患者面色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱，血压降低，尿量减少，呼吸困难。约50％病人因病情严重短期内可死于心力衰竭和休克。

右心导管检查在心室水平可发现血氧含量增高，肺循环血流量常超过体循环血流量1倍以上。肺动脉压及肺微嵌压升高。

选择性左心室造影有助于明确心室间隔破裂的位置和数目，了解左心室功能状况和判明有无二尖瓣关闭不全及其轻重程度，但不宜用于病情严重的病例。

选择性冠状动脉造影检查有助于了解冠状动脉分支病变的数目和程度，对判定是否需要同期施行冠状动脉分流移植术可提供重要资料。

超声心动图及超声脉冲多普勒检查以及核素心肌扫描也有助于判定心肌梗死的部位和程度。

心室间隔破裂需与乳头肌梗塞，断裂引致的二尖瓣关闭不全相鉴别。两者病史、临床症状和体征相似，但急性二尖瓣关闭不全常引起肺水肿的临床症状；产生的杂音常位于心尖区传导到腋部，很少伴有震颤；心电图检查常显示后外侧心肌缺血征象；右心导管检查在心室水平无左至右分流；肺微嵌压显示左心房压力增高；压力曲线呈现高尖的V波。