慢性缩窄性心包炎
【概述】
慢性缩窄性心包炎是累及心包壁层及脏层的慢性炎症过程。引起心包纤维化及增厚，限制心脏的舒张活动，从而降低心脏功能。
【治疗措施】
缩窄性心包炎已有显著的临床症状者，经过一段时间的治疗及休息而无好转，其自然预后多不良。大部分病人在保守治疗条件下很难恢复正常活动能力。Somerville W提出：一旦出现慢性缩窄性心包炎的症状及体征。病人在丧失一般活动能力的生存寿命大约为5～15年。当腹水等出现时，病情进展迅速，特别是儿童。有的病人最终以循环衰竭或肝肾功能不全而死亡。因此，一旦确定诊断，外科手术是根本的治疗措施，切除缩窄的心包，以使心脏逐步恢复功能。术后心功能的恢复依赖于：①选择适当时机手术，在纤维钙化形成之前较易剥离，同时心肌损害也较轻；②心包剥离的范围，是否能将双侧心室表面的增厚心包完全切除。手术宜在病情相对稳定的条件下实施。所以术前应进行充分、严格的内科治疗。结核菌引起的缩窄性心包炎，应给予系统的抗结核药物治疗，在体温、血沉及全身营养状况接近正常或比较稳定后实施手术。
（一）心包剥脱术的适应证与禁忌证
1.适应证
⑴缩窄性心包炎诊断明确，即应手术治疗。
⑵病人情况较差，如进食少，腹水严重，肝肾功能差，血浆蛋白低下，心率在120次/min以上，血沉快等，应保守治疗。病情稳定及情况好转，择期行心包剥脱术。
⑶病情严重，保守治疗无明显改善者，胡秉忠等主张早行心包开窗术，以改善全身功能状况，然后进行心包切除术。
2.禁忌证
⑴老年病人伴严重心、肺疾病，不能耐受手术者。
⑵症状轻微，病情无进展者。
（二）手术前准备
1.全身支持疗法，包括改善饮食，补充营养，低盐及高蛋白食品，补充各种维生素，输注白蛋白，多次少量输新鲜血。
2.除明确为非结核性缩窄性心包炎之外，应抗结核治疗不少于6周，最好为3个月。
3.肝肿大、腹水和周围水肿明显者，酌情给予利尿制剂及补钾，纠正水电解质平衡失调。
4.心率过快者可酌情小剂量应用洋地黄类药物。
5.经过治疗胸水及腹水量仍较多时，术前1～2日应行胸腹腔穿刺放水，腹部加压包扎，以增加肺活量及减轻腹腔内压力，后者有利于膈肌的呼吸运动。
手术前尽可能达到以下要求：①循环呼吸功能明显好转；呼吸困难，端坐呼吸，浮肿、胸水及腹水显著改善或减轻；②饮食状况有所进步；③心率不超过120次/min，实验室检查基本正常，体温正常及活动能力提高；④每日尿量比较衡定。
（三）手术方法
常用的手术径路有3种：①胸骨正中劈开切口；②双侧胸前横切口；③左胸前外侧切口（图1）。
图1 心包切除术常用的三种切口
A.左侧前外切口；B.双侧胸前横切口；C.胸骨正中切口
1.胸骨正中劈开切口 此种手术入路能够充分显示心脏前面及右侧面，易行剥离腔静脉及右心缘部位的增厚心包，术后对呼吸功能影响小。对合并有肺内病变及呼吸功能较差的病例，多采用此切口。其缺点是，左心室膈神经后的心包部分及心尖部分显露较差。有学者认为膈神经后的心包不必切除。
2.左胸前外侧切口 经第五肋间隙进胸，右侧需切断结扎胸廓内动脉并横断胸骨，左侧达腋中线。此种切口的优点是单侧开胸，对呼吸功能的影响小，病人状态较差者可以采用。左心显露好。左室及上、下腔静脉显露较差。
3.双侧胸前横切口 此切口优点是手术野暴露良好，可兼顾心脏左右两侧，能彻底切除心包，术中有意外发生也便于处理。其缺点是切口较长，创伤较大，术后肺功能影响大。
4.经左胸前外侧切口心包剥脱术 病人麻醉后取仰卧位，左肩胛下置一枕垫，左手放在壁下（图2）。沿左侧第五肋间隙，左乳腺下方，作一弧形切口。切开肌肉进胸。胸廓内动脉结扎切断。第五肋软骨靠近胸骨处断开。撑开胸廓显露胸腔。将左膈神经从心包内锐性分离，尽量多带些脂肪及软组织，以免伤及膈神经。在左心室部位切开心包，尽量偏后外侧，选择无钙化区。切口下面有时可见到分层，或有心包积液。但大部分情况下，切开心包即达心肌表面。在心外膜之外找到分层，沿分层进行钝性或锐性剥离并逐渐扩大范围。如增厚的壁层与脏层心包间尚有腔隙，可先切除壁层使心脏搏动初步得到改善，再处理纤维增厚的脏层心包。若心包粘连致密或分层不清，应使用剪刀或刀片进行锐性分离，细致精确地进行解剖。避免强用纯器剥离，以防止心肌创伤及心肌破裂。
图2 左前外侧切口手术操作示意图
心包剥离的顺序应沿纵行切口的两侧，向右前方及左后方分离。应尽量成片切除，如发生心肌破裂，可利用已剥脱的心包修补止血。右侧的心包片应分离至左侧的房室沟，上界至胸腺的下方。左侧的心包片上界应分离至主肺动脉干，并将其缩窄环切断，以免引起严重的术后右心室压力过高；下界应将膈肌键以外的增厚心包完全游离或切除；后界尽可能将左心室表现的心包完全游离。在分离室间沟部位时，格外注意勿损伤冠状动脉分支，此处如有钙化应给予留置，在其它部位继续剥离。左心房表面的增厚心包对血流动力学影响不大，剥离时较易撕破，止血困难，不需要强行剥离。尽可能切开松解左心房与下腔静脉附近的环形缩窄，房室沟处如存在环形缩窄应予切断。术中应注意先完全剥脱左心室部位的心包，然后剥离右心室流出道，以防发生急性肺水肿。待心包完全剥离之后，再将心包片切除。重症病人心肌萎缩明显。在剥离心包后，心肌表面颜色较淡，剥离范围应适可而止，心室表面及主要缩窄环解除即可。剥离完毕即可应用洋地黄制剂。手术结束时要彻底止血，心包切除边缘用电凝止血。如有必要可在左心耳或肺静脉置放测压管，有利于术后病情观察。安放两根闭式胸腔引流管。
5.经胸骨正中切口心包剥脱术 采用气管内插管全身麻醉。患者取仰卧位，背部肩胛骨区垫高使胸部挺出，胸骨正中劈开。如有胸骨后粘连，应边分离粘连，边用开胸器撑开两侧胸骨。先自心尖部位开始剥离心包。此外心包粘连轻，心包增厚不明显，易于剥离。用刀片逐次划开增厚的心包。增厚的心包与外膜之间常常有一层疏松结缔组织，为正确剥离心包的分界面。切开增厚心包后，可见跳动的心脏向外突出。分离一部分心包后，助手轻轻用钳子提起心包片，术者以左手轻压在心脏表面，可充分显露增厚心包与心肌粘连的程度。如粘连较疏松时，可用手指套纱布或花生米钳予以钝性分离，分离时的用力部位应在心包面上。遇到条索或条带状粘连时，需用剪刀或手术刀片锐性分离。如粘连愈着十分紧密，应放弃原来的分离部位，而在其它位重新切开、分离心包，即先易后难。根据术中病人心功能状态及心包粘连程度决定剥离范围。一般剥离的基本范围：应是心尖部位需完全剥脱；左侧面接近左侧膈神经处；房室沟及下腔静脉入口处的纤维性缩窄环必须松解。剥离的顺序应该是左心室→右心室流出道→房室沟缩窄环→下腔静脉环形束带。
心包机化良好且非常易于剥离者，心包完全剥离最佳。如术中出现心律失常，循环不稳定或心肌颜色发白，心脏扩大，心肌收缩无力，剥离操作需适可而止，主要部位（左、右心室面及下腔静脉缩窄环）剥脱即可。同时应用地高辛及利尿制剂，尽早完全手术，以提高手术安全性。术后必要时给多巴胺等正性肌力药物。
（四）手术并发症及预防措施
1.低心排 在心包剥离过程中，由于急性心脏扩张，特别是右心室表面心包剥除后，在体静脉高压的作用下，心室急剧快速充盈、膨胀，产生急性低心排。因此，术中应限制液体输入，左心室解除缩窄后，立即应用西地兰及速尿，在强心的同时，排队过多液体减轻心脏负担。术后12～48h之内，应用多巴胺等儿茶酚胺类药物。如对药物反应效果较差，低心排不能纠正，可使用主动脉内气囊反搏。
2.膈神经损伤 左前外侧切口在开始心包剥脱之前，Kirklin JW提出应先游离左侧膈神经，尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经，可造成膈肌的矛盾呼吸运动，影响气体交换。不利于呼吸道分泌物的排出。
3.冠状动脉损伤 在分离前室间沟部位时，要格外注意，勿损伤冠状动脉。其分支或末端出血，可缝扎止血。遇到该部位有局限的钙化斑块时，可以留置不予处理，不可勉强切除。
4.心肌破裂 对于嵌入心肌的钙化病灶，一般可岛形保留，不可勉强剥除。对于剥离界限不清，严重粘连时，可将增厚的心包作“井”字切开，部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时，术者用左手食指平压在裂口上，利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围，可挽救病人的生命。
（五）手术后处理
1.一般处理 常规吸氧，密切观察血压、呼吸、脉搏、心率及尿量变化。注意保持引流管的通畅，如渗血较多者，可适量输血。
2.预防性应用抗生素 除常规应用抗生素外，对于结核性心包炎，术后半年至1年内正规抗结核药物治疗。
3.强心利尿 术后继续给予利尿药物，减轻钠水潴留，在充分补钾的条件下，给予洋地黄制剂。严格控制液体输入量。
手术效果
1.手术死亡率 近年来有所下降，约4%。McCaughan BC报告术前病人的心功能状态是影响手术死亡率的最重要因素。术前心功能为Ⅰ～Ⅱ级（NYHA）者手术死亡率为0；心功能Ⅲ及Ⅳ级者，手术死亡率分别为10%及46%。术前腹水，周围水肿，心脏内压力及低心脏指数的程度对手术死亡率有一定的影响。
2.晚期生存情况 Kirklin JW报告手术后5年及15年生存率分别为84%与59%。McCaughan BC报告5年、15年及30年生存率分别为84%、71%与52%。影响晚期生存的主要因素仍是术前心功能状态，而与手术入路无明显关系（图3）。
手术后随访时间（年）
图3 心包剥脱术后晚期生存率
此外，Kirklin报告，采用胸骨正中切口及左侧前外侧切口，再手术率仅为2%。
3.术后血流动力学变化 所有病人在安静状态下，心功能的各项血流动力学指标均正常。约10%～20%的病人在体力活动时，出现轻微的肺动脉压力升高，心排量不能代偿性增加。如心室表面增厚心包剥脱不全，则血流动力学不能较好地改善。McCaughan BC报告大部分病人远期效果较好，几乎全部病人都能达到心功Ⅰ～Ⅱ级（图4）。
图4 141例病人术前、术后心功能改变示意图
李法荫等报告缩窄性心包剥脱术132例，手术死亡率为3%。99例随访1～25年，平均8.2年，治愈率73%，症状改善者22%，无明显改善者3%，晚期复发死亡者2%。并提出：心包切除范围，两侧至膈神经前约1cm即可。强调早期手术，病程在1年以内者手术治愈率占80%，病程在1年以上者治愈率仅52%，手术死亡5例中有4例病程超过1年。
【病因学】
慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。外伤性及非外伤性心包积血引起缩窄性心包炎者约占10%。近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。
【发病机理】
缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。左心室舒张期间，心室内压快速升高，左、右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大。心排血量比正常略低，每搏量明显减少。在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量。在房室沟及大血管根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的瓣膜功能障碍的杂音和体征。腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。腹水产生的机制有以下3点：①肝脏阻性充血，肝静脉回流受阻；②膈肌面的心包粘连影响淋巴回流；③血浆白蛋白降低。
【病理改变】
心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，双侧心室表现及膈面心包增厚较为显著。增厚的心包由纤维组织构成。钙盐的沉积可形成斑块或条带状钙化，也可形成完整的骨性外壳。早期心包腔可有积液，心外膜上附着一层很薄的纤维素或纤维组织。随着病情进展，心包腔脏层之间逐渐发展为轻微粘连，紧密粘连，乃至紧密融合，后者在心包脏层之间无明显分界面。增厚的心包可与膈肌、胸膜及纵隔结构粘连。早期缩窄性心包炎出现心外膜下心肌萎缩，晚期广泛性萎缩，心室壁厚度明显比正常薄。也可由于慢性炎症浸润，发生局灶性心肌炎，造成部分心肌纤维化。少数情况下，在房室沟部位可出现环形狭窄。
除心脏外，肺、肝、脾及其它器官可有被动性充血及纤维化改变，与长期有心衰造成的改变类似。
【临床表现】
半数患者发病是缓慢的，不自觉地出现症状，没有急性心包炎的发作史。约30%的病人几个月前有急性心包炎病史，经过治疗症状缓解后又逐渐加重。患者的病程长短不一，长者达十余年。多数病人在出现主要症状及明确诊断时，已有1年半至2年的病史。常见的主要症状为呼吸困难、腹胀、周围水肿、疲劳无力及咳嗽。所有的病人都存在程度不同的呼吸困难，轻微体力活动即出现气促，严重者可表现为端坐呼吸。呼吸困难的原因多由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量减少所致。虽然肺静脉压力有所升高，但很少出现肺间质水肿。因此，阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿比较少见。腹胀是由肝大、腹水及内脏淤血所致。肾血流量减少，体内水与钠潴留，产生周围水肿，多表现为踝部水肿。同时可存在心悸、疲劳无力、食欲不振及上腹部不适等症状。此外，咳嗽及心前区隐痛也较常见。
病人呈慢性病容，面部浮肿，浅静脉充盈，颈静脉怒张。可观察到Friedreich征。即颈静脉搏动时表现为舒张早期凹陷。当缩窄严重影响右心室回心血流量，吸气时可观察到颈静脉怒张明显（Kussmaul征）。如胸腔积液量多，肋间隙可增宽。半数病人心尖搏动减弱或消失，心界叩诊正常或稍增大。有时在心脏收缩期间可观察到心尖区及胸骨左侧区域呈回缩改变，而在舒张早期呈快速外向运动。心率较快。约2/3的病人可听到舒张早期第三心音，是由于舒张早期心室快速充盈所致。所有的病人都有腹部膨隆，肝脏肿大，腹水征阳性。约10%的病人出现脾肿大。血压正常或偏低，表现为收缩压降低。静脉压升高，大小循环时间均延长。患者常有奇脉，为吸气时脉搏减弱或者摸不清。血压计测定，吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上。有人认为上述变化是增厚的心包与膈肌粘连固定在一起，吸气时膈肌下降牵拉心包，使张力增加并限制心脏充盈，因而使心脏排血量骤减，致使动脉收缩压下降。
【辅助检查】
心电图检查：所有病人均有心电图异常，但无特异性心电图改变。大多数病人有心室复合波低电压。约70%的病人出现P波异常，P波增宽或P波有切迹，或二者兼有之。T波低平或倒置。1/3～2/3的病人有房性心律失常，房性心律失常中75%为心房纤颤。
超声心动图：可见心包膜明显增厚或粘连，回声增强；左室游壁舒张中晚期运动呈平直外形；二尖瓣早期快速关闭；肺动脉瓣提前开放；室间隔运动异常及心室舒张末径缩小。有人认为心室舒张早期快速充盈是诊断心包缩窄的佐证。下腔静脉异常扩张。
X线检查：心脏摄片心影正常或稍大，或偏小。心脏轮廓不规则、僵直。上纵隔增宽，为上腔静脉扩大所致。周围肺野清晰。50%～90%的病人可见胸腔积液，如单侧胸腔积液而无纵隔移位则是缩窄性心包炎的重要征象。心包钙化也是X线改变的主要证据，与临床特征共存即可明确诊断。钙化部位广泛为其特点。大约70%的病人有钙化征象。常见的钙化部位是冠状沟、右心室的隔面与胸骨面以及除心尖以外的左室面。X线断层也有助于明确心包钙化。
CT及磁共振：可明确显示心包增厚的程度，阳性率占80%左右。高速CT（UFCT）更为准确。磁共振是诊断缩窄性心包炎的最佳无创性检查，可准确测量心包厚度以及右心房扩张与右心室缩小的程度。
心导管检查：如无创性检查方法未能明确诊断时，可进一步行右心导管检查。右心房、肺动脉及左心房在舒张末期压力相等是诊断本病的标志。右心室内压在舒张早期迅速下降，随后快速升高，继而在舒张中、晚期压力呈平高线，称之为“平方根征”（squareroot sign），也支持本病的诊断。
实验室检查：部分病人可表现为严重的低蛋白血症，并有贫血改变。个别病例可有肝功能异常及黄疸。
【鉴别诊断】
依据病人有呼吸困难、肝肿大、腹水、静脉压升高、脉压差减小及奇脉，周围凹陷性水肿等临床表现，加上X线检查，心电图及超声心动图等辅助方法，一般可得出正确诊断。
需要与本病鉴别的疾病主要有以下几种：
1.充血性心力衰竭 既往心脏病病史，心脏增大，常可存在心脏瓣膜杂音，下肢浮肿明显而腹胀相对较轻。应用利尿剂后静脉压明显下降，而慢性缩窄性心包炎应用利尿剂对静脉压影响不大。
2.肝硬化或肝静脉血栓形成的门静脉高压症 均可有肝肿大和（或）腹水。依据临床症状及头部、上肢静脉压有无升高，易于和缩窄性心包炎进行鉴别。此外，门静脉高压症病人行食管钡餐造影检查，可见食管下段静脉曲张。
3.原发性心肌病 扩张性心肌病病人体检可见心脏明显增大，心尖搏动向左移位，听诊二尖瓣或三尖瓣可有收缩期杂音。心电图左室肥厚或左束支传导阻滞，或病理性Q波及T波倒置。X线心脏像向两侧扩大，尤以左室明显，搏动减弱，上腔静脉扩张不明显。右室型和双室型限制心肌病和缩窄性心包炎的血流动力学改变及临床表现颇为相似。但限制性心肌病超声心动图检查可有心肌、心内膜特征性增厚和反射性增强，室腔缩小及心尖闭塞等特点可资鉴别。少数病人进行全面检查后，诊断仍难确定时，可重做心包活体组织检查。经左侧第五肋间做一切口，切除一块心包送病理检查。如证实是缩窄性心包炎，即可将原切口扩大进行心包切除术。
4.三尖瓣狭窄 其具有特征性的杂音及有关瓣膜损害（主动脉瓣及二尖瓣），颈静脉无舒张早期凹陷，多普勒超声探及三尖瓣舒张期跨瓣压力阶差。伴三尖瓣关闭不全时可产生收缩期颈静脉搏动、肝搏动及全收缩期杂音。
【预后】
应及早进行心包剥除手术，大部分患者可获满意的效果，病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化，预后较差。如不经手术治疗，病情恶化，少数病例长期带病，生活和工作都受到严重限制。
慢性特发性心包积液症
【概述】
心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4。大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。
【诊断】
本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病：①存在大量的心包积液，并已由UCG证实；②心包积液量在观察期基本保持稳定；③心包积液持续存在至少3个月以上；④病人已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关；⑤系统的病因学检查为阴性。本病有时被称为“慢性渗出性心包炎”、“慢性特发性心包炎”，但由于在大多数情况下病人不具有心包炎的表现，因而这些命名逐渐避免使用。本病在心包疾病中的发生率约为2%～3.5%。
临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。
【治疗措施】
（一）内科治疗
对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。
心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。
（二）外科治疗
手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。
本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。
1.经剑突下心包引流 操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。
经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。
经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。
2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流 完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。
心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。
⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌；左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。
⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点；右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，注意保留左膈神经勿受损。
心包切除后引流管经胸腔引出，术后保留4～5d。
3.使用胸腔镜（VATS）的心包切除、胸腔引流 可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但麻醉较复杂。
应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共约8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3d。
手术效果
评判手术效果的标准包括：①是否出现有症状的复发性心包积液；②是否出现心包缩窄；③是否出现再次心包手术的指征。
慢性特发性心包积液的病人经外科治疗后，症状缓解，心包积液大多消失。
目前认为，上述几种心包切除的范围有明显区别。但在手术的近期效果上未发现有明显区别。如果综合考虑到手术的效果和损伤则胸腔镜手术优于剑突下引流。对于不同术式的选择主要依据病人的整体状况和外科医师的经验与习惯。在远期效果，剑突下心包引流的复发率略高于经胸手术；而胸腔镜手术的结果还有待观察。
【临床表现】
病人以女性多见，发病年龄以更年期为多。病人常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病有不少是在例行体检时被发现，易被误诊为心脏扩大。由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而往往无法确定本病发生的时间。本病具有良好的血流动力学耐受性。由于心包积液是逐渐增加，心包容量对积液的增长已有一定的适应，这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增加，表现为非限制性心包积液，因此心包堵塞很少或几乎不发生。只有当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液的增加，表现为限制性的心包积液，才有可能出现心包堵塞。曾有过心包积液自行消失的报告。但由于这可能与病因治疗有关，因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。
穿透性心脏外伤
【概述】
穿透性心脏外伤是由一类强力、高速、锐利的异物穿透胸壁或它处进入心脏所致，少数因胸骨或肋骨骨折断端猛烈移位穿刺心脏引起。心脏穿透伤均有心包破损，有时心脏伤口有多处，这在刺入伤和枪弹伤中尤为多见。
【诊断】
任何胸壁心脏危险区的穿透伤，以及颈根部、上腹部、腋部、后胸壁或纵隔的穿透伤，应高度警惕有损伤心脏的可能（图1）。致伤器的种类、受伤的部位、致伤力的大小与方向等对诊断帮助较大。同时需仔细地进行伤道检查。已有明显心包压塞或有内、外出血症状的病人，做出临床诊断较容易，需及时给予紧急处理。但亦有的病人初期，情况良好，尚可以自行步入急诊室；但在娄分钟或数小时内病情会突然恶化，迅速进入重度休克状态。故对任何胸部穿透伤病人，入院后应仔细观察，严密注意病情变化，及时进行急救处理。
图1 穿透性心脏损伤的诊断治疗程序图
任何胸腹部外伤病人，估计失血量与病情不符，或经足量输血而无迅速反应者，应高度怀疑有心包压塞征。此外，临床上初期低血压经血容量补充后迅速改善，但不久再度出现低血压，甚至发生心脏停搏者，也应考虑为心脏压塞所致，须立即手术治疗。
当心脏间隔或心脏瓣膜损伤时，心前区或心脏瓣膜听诊区可闻及相应的心脏杂音，甚至扪及震颤。心脏传导系统损伤时，可有心动过缓或传导阻滞。
静脉压的测定对鉴别心包压塞和急性失血有很大帮助。中心静脉压的升高是心包压塞早期体征之一。如果是胸内大出血，血容量未纠正前，静脉压上升、颈静脉怒张和奇脉者不明显，即使出现了完全的循环衰竭，中心静脉压仍可正常。迅速补充血容量后，中心静脉压即可见异常升高，大于15cmH2O时有诊断价值。中心静脉压需反复测量。同时要做到：①调整好测量零点；②测量时管内的水柱应随呼吸而波动；③要在病人安静状态下测定。
超声心动图检查对心包压塞、心脏异物、血心包、心脏瓣膜和室间穿孔的诊断帮助较大。同时也可估计心包积血量。但当心包内积血已凝固时，误诊率较高。
心包穿刺对心包压塞的诊断和治疗都有很大价值。但当心包腔内血液凝结时，可出现假阴性，需值得注意。
X线检查对诊断急性心脏损伤的帮助不大。但胸片可以显示血胸、气胸、金属异物或其他脏器的合并伤存在情况。如胸片示心包内有液平面则有诊断意义。胸透下，心包压塞者心搏减弱。
心电图检查一般表现不典型，对诊断帮助不大。如有电压降低，S-T段改变，可协助诊断。
诊断明确的胸内大出血，怀疑心脏损伤者，应紧急剖胸探查，勿需进行上述检查，以免失去救治机会。
【治疗措施】
心脏创伤应以手术治疗为主。清除心包腔内血块和积血，修补缝合心脏裂口，才能及早解除心包压塞征，控制出血，以及预防并发心包炎。
治疗原则：凡有血流动力学意义的穿透性心脏损伤均应尽快手术治疗。及早解除心包压塞，控制出血，预防并发症。
（一）抢救
1.抗休克治疗 尽快放置中心静脉测压管，快速静脉输血和补液，补充血容量，支持血液循环，这是抢救成功的至关重要的步骤。同时可适当予以升压药物治疗。
2.保持呼吸道通畅，支持呼吸功能 如呼吸道欠通畅或神志昏迷，应迅速气管插管人工呼吸。伴有大量血胸或气胸者，应胸腔插管行闭式引流，促使肺膨胀改善呼吸。
3.心包穿刺 对确诊心包压塞者，应紧急行心包穿刺术，能使某些垂危病人情况立刻好转。但如继续出血，病情仍会恶化，如穿刺针附有塑料导管，可留置导管直至手术减压，放出心包内积血为止。
心包穿刺时患者可采取半卧位（30～50°倾斜），穿刺点以左侧肋缘下近剑突处为最理想。心包穿刺针可采用细心包穿刺针或塑料的导管引导针，应用金属针时，可在心电图（ECG）监测下进行，将心电图导电极（胸导）连于穿刺针末端，当穿刺针碰到心外膜时，可见ECG的S-T段抬高，这样可避免穿刺时对心肌的误伤。也可在超声波引起下行心包穿刺术。如心包穿刺未能抽到血液，但临床上心包压塞的诊断仍十分可能，宜迅速在局麻政地剑突下心包开窗探查术。于剑突下做一小正中切口，去除剑突，推开两侧胸膜，稍许切开膈肌，在心包上开一小窗，纳人手指，探查心包腔后，放入减压经引流管。
经心包穿刺急救后，应尽快准备手术。术前准备以快速大量输血为主，其他抗体克措施为辅。如低血压时，可适量给予升压药物（如多巴胺、异丙肾上腺素等），以增加心肌收缩力。
（二）手术治疗
1.手术适应证 心肌穿透伤，伴心包压塞或进行性出血性休克者，或心包穿刺减压后又迅速出现心包压塞征者，都应立即手术治疗。如循环环已停止或一般状况太差，应立即在急诊室内开胸手术。其余病例经详细检查，如果有确凿无疑的病变，尤其有心包填塞症状或出血导致血压下降，须手术治疗。
2.术前特殊处理 如果刺入心脏的刺伤物如尖刀，仍留在胸壁，手术前不宜急于拔出；手术前发生心脏骤停，须紧急开胸作心脏挤压，解除心包填塞，并以手指暂时控制出血部位，改善心排血量。体外心脏按摩不仅无效，而且有加重心包压塞之虞。
3.麻醉 以气管插管全身麻醉为宜。手术开始时，给以少量浅麻醉，并大量给氧。全身麻醉能扩张周围血管，正压呼吸可进一步影响静脉血回流，易诱发心脏停搏。因此，麻醉诱导时要准备紧急开胸，并在切开胸膜前不行间歇正压呼吸。病情危急，神志不清者，可不用麻醉或采用局部麻醉。
4.体位和切口 取平卧位，受伤侧抬高30°。广泛消毒前胸皮肤。切口的选择根据穿透伤的路径与伤情，须能良好显露心脏伤口。最常采用的切口为左胸前外切口，经第四肋间进胸，必要时可切断第四、五肋软骨，以增加显露。创伤进口在右侧者，则于右侧采用前外切口。如一侧显露不佳，可延伸切口，至对侧横断胸骨，并结扎胸廓内血管。疑有心包内大血管损伤者，宜做正中切口。前述的剑突下心包开窗术除用于诊断和急救外，亦可在拟定手术时先实施，待发现有血心包，再延长切口，做胸骨下右劈开。
5.心脏修补术 在心包压塞时，心包张力极高，一旦切开减压，血液涌出，患者即可有血流动力学上的改善，应迅速补充血容量。扩大心包切口，清除血块。显露心脏佫口，用手指按压暂止血，然后即可进行修补缝合。心房伤口多数可用无创钳钳夹止血。大的心脏裂口，在缝合时可能再次引起失血，应迅速补充血容量。稳定循环，以便有充裕的时间进行伤口修补。
修补方法很多，据具体情况选择采用。
⑴手指按合订本裂口后，即以1-0或2-0的Prolene线穿过指尖处裂口的全层心肌，但不穿透心内膜层（图2），手指稍向下移，显露裂口上端，助手立即结扎缝线，使裂口对合，恰好止血而不撕裂心肌为宜。如此逐步间断缝合，按压的手指逐渐移开，直至整个裂口关闭为止。
图2 心脏伤口缝合法
A.以手指压住裂口，再以缝针穿过裂口的两侧边缘，单线缝合；
B.助手用手固定心脏，手指分开显露心脏伤口，以便术者缝合结扎
⑵手指按住裂口后，在裂口两侧用牵引缝线（图3），将此牵引线交叉牵拉止血，再在直视下间断缝合裂口。而牵引缝线可予抽除或轻轻互相结扎。
图3 交叉牵引线止血法
裂口两侧放置平行缝线，随后将线交叉牵拉控制出血并缝合
⑶心肌裂口较大时，用手指堵塞裂口暂止血。先在裂口周围做一荷包缝合。逐步退出手指，轻轻收拢缝线结扎，关闭和缩小裂口，然后再轻按裂口表面止血。按上述方法在指尖外边缝合边后移，直至全部缝合为止。
裂口靠近冠状动脉时，可采用心包片或涤纶片衬垫作褥式缝合，将缝线针从冠状动脉下穿过心肌，缝合裂口，避免损伤冠状动脉（图4）。
图4 褥式缝合心脏裂口
裂口邻近冠状血管时，采用褥式缝合，缝针在手指和冠状血管下穿过心肌缝合裂口（图为已缝合完毕）
⑷心肌裂口过大，难以直接缝合，可用心包或带蒂肌肉填补，再做褥式缝合；或阻断上下腔静脉回血60～90s，在心脏充盈血量减少时，速放置缝线，于再次阻断时结扎缝线。最妥善方法是立刻建立体外循环进行修补。在左胸切口的病例，可在右心室流出道或肺动脉插入静脉回流管，于降主动脉或股动脉插入动脉供血管。心肌裂口用涤纶织片修补缝合。
⑸冠状动脉的裂伤用6-0 Prolene线直接修补。如因断裂而结扎后，远端血液供应受到障碍，心肌色泽变白，须采用大隐静脉或胸廓内动脉作主动脉冠状动脉旁路搭桥术。
⑹心脏后壁如疑有伤口，应广泛切开心包，以手撑轻轻翻起心脏，显示后壁，寻找裂口，给予修补。在缺氧、酸血症、低血容量状态下，移动心脏极易引起心律失常和心脏停搏，应特别注意。心房后壁伤口，由于技术原因，不易直接缝合，可以用堵塞止血法。
⑺心房的裂口，用无创伤血管钳钳夹后，再予以缝合。一般用4-0或3-0丝线作间断缝合或连续缝合。
⑻如果打开心包时，发生心脏停跳，应立即心脏按摩，心腔内注射1∶1000肾上腺素2～3ml，同时将左肺向前牵开，显露降主动脉，并将降主动脉阻断，以利于冠状动脉和脑部的血液供应。尽快修补伤口，待心脏复跳有力时，逐渐将降主动脉阻断钳开放，注意勿损伤食管。
⑼腔静脉的损伤，多数可以切线位钳夹止血并缝合。如不能直接缝合可以先经右心耳作内分流再缝合修补（图5）。
图5 腔静脉损伤内分流缝合法
带侧孔塑料管经右心耳插入裂口远侧，行内分流并控制出血；B.缝合上腔静脉裂口
⑽心内结构的修复：心壁伤口修复后常规触摸心壁，发现震颤是心内结构损伤的标志。可能为房、室间隔的穿孔或心脏瓣膜的破坏。除非心内结构的破坏直接影响病人的存活，应即刻修补外，一般情况下暂不修复。待术后病人情况稳定后，经超声心动图，心导管或造影检查确诊后再修复。对于没有血流动力学意义的心内结构破坏可不予修复。无论急诊修复或二次手术修复，一般都应在体外循环下进行直视手术。
⑾心脏异物的摘取：摘取心脏异物的成败，除必须准确定位外，尚取决于手术中操作的技巧。由于心脏是运动的器官，金属异物如子弹可存留于心肌内或心腔内，随血流推动移位，有造成肺动脉或体循环梗塞的危险。在手术中又可因操作而变动位置，应根据异物的种类、大小、位置，采取不同的方法摘除。如钳夹异物露于心外部分而取出；暂阻断心肌的血运，切开心壁取出；用一手指在心腔内顶住异物，自心壁切开，钳夹取出异物。或在体外循环下摘除异物，总之，摘除心脏异物须警惕异物移位，切忌操作过多。乱摸乱捏，使异物移位，增加摘除困难。
修补伤口时，应仔细检查有无遗漏伤口，探查有无房间隔损伤。彻底清洗心包腔，心包疏松缝合，开窗引流，以防再次心包压塞。术后常规给予破伤风抗血清，抗生素以防感染，严密监测血压、心率与中心静脉压，补血补液扩充容量。术后还应随诊。以防出现损伤并发症，如创伤室壁瘤，冠状动脉瘘或冠状动脉瘤，以及缩窄性心包炎等。
手术效果
自1896年Rehn首镒成功缝合一例心脏刺伤者以来，关于心脏穿透伤治疗方法，长期存在着很大争议。Blalock等倾向于心包穿刺治疗；而另外一些学者主张心包穿刺治疗失败后，行外科手术或尽快手术治疗。直到近年，心脏穿透伤应以手术治疗为主的观点，才被各国学者所公认。近年各国学者所报道的心脏穿透伤的手术治疗效果不一，死亡率5%～20%不等。其死亡率主要取决于受伤的类型，病人到达医院时的循环状况和开胸时有无心脏骤停。
大部分（60%～80%）心脏开放性损伤病人，受伤后不久因急性心包填塞和大量出血而死亡。因而，及时有效地急救措施关系着病人的生命。心包和心肌小的损伤可自行愈合。如尖刀等锐器所引起的心包和心肌小裂伤（＜0.5～1cm），心包内内出血常可自行停止，或经心包穿刺减压后治愈。相反，枪弹伤的心包或心脏大伤口，出血多而急剧，需立即手术修补缝合，但常不能等到送及医院而死亡。
累及两个心腔伤较单心腔伤更为严重。综合手术228例中，总死亡率达79%，治愈率仅21%。在死亡病例中，以左心房和左心室同时受伤为最高（93%），右心房和左心房创伤较低（55%）。其他脏器的复合伤，更病情更加险恶，增加死亡率。在合并伤中以肺的损伤最多见，其次为肝、食管、脾、胃与下腔静脉等。
自1984～1993年，北京安贞医院共收治心脏穿透伤病人9例，其中仅1例因低血压时间过长，术后脑部并发症死亡，余8例均治愈。其中两例典型病例简述如下：
其中一例为胸壁尖刀刺伤，伤口4处。急诊入院，行手术治疗。左前外侧开胸后，见右心室心尖上方伤口2.5cm，左心尖伤口3.0cm，伤口不断涌血。手术清除心包积血，用纱布压住左心尖出血，先用4-0 Prolene线连续缝合右室伤口后，左手轻轻托起左室，拇指压住伤口，3-0 Prolene线穿上毡垫间断褥式缝合3针止血。术后加速输血，血压平稳，病人伤愈。
另一例亦为尖刀刺伤，自胸骨左缘第三肋间刺入。入院后血压尚平稳，胸部X线片显示左胸积血，心包腔无血液，心脏听诊无杂音。左胸行胸穿两次，抽出血液分别为400ml和200ml。伤后12h，出现明显的心脏收缩期杂音，并有收缩震颤，超声心动图检查，证实室间隔破裂，左向右分流。伤后14d，在全麻体外循环下行室间隔破裂修补术。术中未见心包积血，伤口位于右室流出道下部，无出血，切开右室流出道，见室间隔肌肉增厚，刺伤方向与室部隔成30°，用5×14丝线间断褥式缝合，加用4-0 Prolene线连续缝合。病人伤愈恢复顺利。
因此，凡是心脏损伤危险区内的穿透性损伤，无论是病情急骤的，还是病情平缓的，都应及时诊断、处理，并密切观察。一旦病情变化，需手术挽救病人生命。
【病因学】
1.高速异物所致的损伤 高速异物通常指枪弹、弹片、尖刀等高速锐利的异物穿透胸壁伤及心包、心脏所致。这在战时尤为多见，平时也常见到。这类损伤常与胸部、腹部外伤同时存在，是穿透性心脏损伤最常见的原因。
2.胸骨或肋骨骨折断端猛烈向内移位穿透心脏引起的损伤 多是由交通事故或工业事故所致。
3.其他原因所致的穿透性心脏损伤 心导管检查、介入性心脏治疗、心包穿刺及食道异物等均可造成心脏穿透伤。偶见肋骨固定钢针移位造成心脏损伤。
心脏穿透性伤是难以准确估计的。很多重症病人在就诊前就已死亡。只有约半数的刀伤和15%～20%的枪伤患者能抵达医疗机构。北京安贞医院自1984～1993年共收治心脏穿透伤9例，占同期心脏手术病例的0.16%。
【临床表现】
心脏透性损伤的部位以右心室最常见（约占47%），其次为左心室（34%）、右心房（14%）和左心房（10%）。心脏穿透性损伤的病理改变取决于损伤的部位和裂口大小，及心包破损伤的程度。左心室的破裂伤引起的心包内出血和功能损害，显然比右心室的严重。而且愈后差。根据心包伤口的大小和通畅情况，可有下列3种不同的病理生理改变和临床表现：
1.心脏伤口较大，心包伤口较小或伤口周围组织有血块堵塞。急性心包内出血100～200ml即可使心包腔内压力急剧上升，而影响心脏的正常舒张，产生急性心包压塞征。最先受压的是腔静脉和心房，造成中心静脉压和舒张末期压升高，而使周身静脉压逐渐上升。起初因周围血管反射性收缩，血压正常或略偏高。当心脏舒张严重受限时，每搏排血量明显减少，动脉压会迅速下降。心包腔内压力升至17cmH2O时，使心搏无血排出，除非迅速补液增高静脉压，否则病人很快进入休克症状。
急性心脏压塞一方面使心搏排血量减少，影响冠状动脉的血液供应，导致心肌缺氧，心脏功能突然失代偿，发生衰竭。另一方面，心包压塞在早期能延迟致死性大出血，或使心肌裂口出血暂停止，为抢救病人生命提供了宝贵的时间。
急性心包压塞症状有周身冷汗、面唇发绀、呼吸急促、颈部浅静脉怒张、血压下降、脉搏细速及奇脉等。典型的Beck三联症：心音遥远，收缩压下降和静脉压升高存在时，对急性心包压塞的诊断很有帮助。但一般仅35%～40%的病人具有全部典型症状。实际上，静脉压升高最早出现，动脉压降低出现于晚期。因为心脏穿透性损伤所致的心包压塞时心包内血液量少，仰卧位时血液聚集于心脏后部心包腔内，所以心音遥远较少见，但奇脉较常见。
2.心包和心脏伤口均保持开放，心脏出血可畅通地外溢，从胸壁伤口流出或流入胸腔、纵隔或腹腔，而心包内无大量血液聚集，临床上出血性休克为主要表现。表现为全身冷汗、口渴、脉搏细速、呼吸浅弱、血压下降、烦躁不安等休克症状。大出血通常导致伤员迅速死亡。
3.心脏伤口小，尤其是心肌的斜行刺伤，可自行闭合，出血停止，病情趋于稳定；但亦可在数天或数星期后，因血块溶解或脱落而再度出血，引起延迟性心包压塞征。伤后数天或数周突然出现心包压塞征，心包穿刺抽出不凝血液，应疑为本病。
心脏内粘液瘤
【概述】
心脏粘液瘤是原发于心腔内最多见的一种真性肿瘤。一般认为属良性，有一些复杂的表现和恶性倾向，但也有人认为是恶性程度较低的真性肿瘤。
【诊断】
1.病史 年龄（从婴儿至老年均有发现）、病程（自数日至20余年）、症状等可作参考，但无特异性，不足以作为确诊依据。与风湿性瓣膜病（尤与二尖瓣病变）比较，心脏粘液瘤成年病例发病时间较短，高龄病例比重较大，故对高龄疑似瓣膜病而发病时间又较短、病情进展快或起病急骤者，应警惕心脏粘液瘤之可能。对幼儿或青年疑有右心阻塞性先天性心脏病者，亦应考虑与心脏粘液瘤鉴别。症状随体位改变而出现或消失，可高度疑为心脏粘液瘤，应予注意。
2.体征 雷同于风湿性瓣膜病或某些先天性心脏病，也不足以作为确诊依据。杂音随体位改变其强度、出现或消失曾被认为是心脏粘液瘤的特征性体征，虽有极强的诊断意义，但出现率低（约1/3）。如未引出体位性杂音，亦不足以否定心脏粘液瘤。肿瘤扑落音强烈提示左房粘液瘤。
3.心电图 不是诊断依据，虽然可有各种改变如右束支传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞、期前收缩、心房纤颤、心房扩大、ST或T波改变、心室高血压、心室肥大等。
4.X线胸部平片 可显示肺淤血及心脏形态某些改变。若肺淤血及心影改变较轻而症状较重、体征又较明显者，提示心脏粘液瘤之可能，但只能作为重要参考，不能据之确诊。
5.心导管检查 可显示心肺功能改变，但无助于心脏粘液瘤之诊断，且为有创检查，有使肿瘤破溃、碎片脱落而引致栓塞的危险，尤其是左房穿刺应列为禁忌。
6.选择性或数字减影心腔造影 亦为有创检查，虽有可能显示充盈缺损，提示心腔内占位性病变，但对有活动性较大的心内粘液瘤（例如左房），一般速度的造影系列片难有十分清晰的影像，不若无创的超声心动图的动态图像明确。
7.放射性核素血池扫描成像 为小有创检查，可清晰显示心腔内肿瘤负影，也不如超声心动图的无创、简便。
8.电子计算机X线扫描横断体层摄影（CT）、磁共振成像（MRI） 均为无创检查，也均可清晰显示心腔内占位性病变，但费用，昂贵，不适于常规检查心脏粘液瘤。
9.实验室检查 心脏粘液瘤特别是全身反应严重的病例多有贫血（血红蛋白可低达40～50g/L）、血沉增快（可＞120mm/h）、免疫球蛋白IgM、IgG、IgA等诸多方面的改变，但无特异性。这些改变只可作为了解全身情况的参考而不能作为确诊依据。
综上所述，作为对心脏粘液瘤的诊断和鉴别诊断，遇到下列情况时，应考虑本病的可能。
⑴症状出现较迟、年龄偏大者；
⑵病程较短、症状进行性加重较快者；
⑶过去自觉体健，一旦发病即呈危急状态者；
⑷体位改变可诱发症状或使之缓解者；
⑸杂音可因体位改变而出现、增强、减弱或消失者；
⑹有肿瘤扑落音者；
⑺胸部平片示肺血增多不显著、心影改变较小，而症状、体征表现较重，两者不成比例者；
⑻长期发热或较长时间高热、血沉增快、贫血、蛋白电泳改变等又无风湿活动或感染征象，而内科药物治疗又难以奏效者；
⑼心衰较长时间难以控制者；
⑽窦性心律、无明显诱因而突然发生或反复发生动脉栓塞者。
但超声心动图检查是有力的依据，它是无创、简便、安全、可靠，并可多次重复的有效方法。
10.心脏粘液瘤的超声心动图诊断 M型超声可作出定性诊断，但二维超声心动为首选方法，为定量诊断，可反映下述特征：肿瘤的形态和轮廓；瘤体大小；区别局限性与弥漫性肿瘤；肿瘤边缘的回声是否清楚，有否包膜回声；鉴别心腔内、心肌、心壁及心外肿瘤；侵及范围是单心腔或多心腔；显示蒂的附着部位、长度、或其他形式的起始点；肿瘤运动过程中的形态变异程度；瘤体数目；瘤体回声程度及分布特征；继发性改变包括心脏扩大变形、瓣膜功能异常、心包积液等。
⑴左房粘液瘤（图1）明确诊断依据：①左房内见到异常的点片状回声聚集成团。轮廓清晰，边缘较规整，大致为椭圆形、长椭圆形的团状回声，其内部回声强度较均匀，基底部在房间隔上。如蒂较大，可显示蒂的部位及大小（如胸骨左缘左室长轴图，左右室流入道长轴图，心尖部四心腔图，大动脉短轴图）。②肿瘤的团状回声随心动周期活动于左房、左室之间。收缩期全部瘤体均能回到左房腔内，舒张期均达到二尖瓣或通过二尖瓣口进入左室。其在左房左室内位置随着其蒂的附着部位及肿瘤的体积大小和形态而不同（胸骨左缘左室长轴图，左右室流入道长轴图，心尖四心腔图）。③左室二尖瓣水平短轴上，可见收缩期肿瘤回声在二尖瓣之后，与二尖瓣可分开，回缩至左房。舒张期肿瘤随血流移动，经过二尖瓣口脱入左室，圆形的二尖瓣口可被肿瘤回声充满。
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收缩期 |
舒张期 |
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