运用视、触、叩、听等检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度，在临床上具有重要的意义。尽管现代心血管检查方法的进展日新月异，但心脏的视、触、叩、听仍为基本方法，每个医生必须熟练掌握。

检查的注意事项是 : 1.一般采取仰卧位或坐位。 2.环境应安静，对于杂音的听诊尤为重要，光线最好是来源于左侧，室温不低于 20 ° C; 3.受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣 服听诊。 4.检查者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查。5.认真作好记录，以便全面分析。

一、视诊

心脏视诊要点 :检查者站在病人右侧，两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起 ;视诊心尖搏动时，双眼视线应与心尖区呈切线位置。

(一) 心前区隆起与凹陷 正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷。

异常情况 :1。先天性心脏病或儿童时期即患风湿性心脏瓣膜病伴有心脏增大，尤其是右室增大时，使正在发育中的左侧前胸壁受压而向外隆起。 2。大量心包积液时，心前区胸壁受挤压而向外膨隆，外观显得饱满。 3。鸡胸和漏斗胸，心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。

(二) 心尖搏动 心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动 (apical impulse)。

1.正常心尖搏动 位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0·5～1.Ocm处，范围以直径计算为 2.0～2.5cm。一般明显可见。肥胖者或女性乳房垂悬时不易看见。

2·心尖搏动的改变 主要是心尖搏动位置、强弱及范围的改变。

(1)心尖搏动位置的改变:生理条件下，心尖搏动的位置可因体位改变和体型不同有所变化。仰卧时，心尖搏动略上移 ;左侧卧位，心尖搏动可左移2～3cm;右侧卧位可向右移1.0～2.5cm;小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间;瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第 6肋间。

病理条件下，心尖搏动位置可由以下原因发生改变 :

1)心脏疾病:

左室增大 :心尖搏动向左下移位。

右室增大 :心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位。

左右室皆增大 :心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。

"右位心:心尖搏动在胸骨右缘第5肋间，即正常心尖搏动的镜相位置。

2)胸部疾病:①一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位 ;一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。②胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应移位。

3)腹部疾病:大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高。心脏横位，从而使心尖搏动位置上移。

(2)心尖搏动强度及范围的变化:

1)生理条件下的变化，胸壁增厚(肥胖、乳房大)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小 ;胸壁薄(消瘦、儿童)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。此外，在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。

2)病理条件下的变化:

心尖搏动增强 :见于左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫血时，心尖搏动增强，范围大于直径 2cm，尤其是左室肥大，心尖搏动明显增强。

心尖搏动减弱 :心肌病变(急性心肌梗塞、心肌病等)，心尖搏动减弱;心包积液、左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。

负性心尖搏动 :心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动(inward impulse)，见于粘连性心包炎，由于心包与周围组织广泛粘连所致。此现象又称 Broadbent征。右室明显肥大时，由于心脏顺钟向转位，左室向后移位，亦可出现负性心尖搏动。

(三)心前区异常搏动 ，

1.胸骨左缘第2肋间搏动 见于肺动脉高压，有时也可见于正常青年人。

2.胸骨左缘第3～4肋间搏动 见于右室肥大。

3·剑突下搏动 见于各种原因引起的右室肥大时，亦可见于腹主动脉瘤。两者鉴别方法是 :嘱病人深吸气，如搏动增强则为右室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤;或以手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右室搏动 ;如搏动冲击掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤。消瘦或腹壁薄而凹陷者，剑突下搏动可能是正常腹主动脉搏动传导所致，鉴别方法同上。

4·胸骨右缘第2肋间及其邻近部位或胸骨上窝搏动 见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤。

二、触诊

心脏触诊要点 :心脏触诊应与视诊密切联系，互相印证。检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧 (小鱼际)或示指、中指和环指并拢以指腹触诊。检查震颤常用手掌尺侧，检查心尖搏动常用 2～4指指腹。

(一) 心尖搏动及心前区搏动 用触诊法确定心尖搏动的位置、强弱和范围，较视诊更准确，尤其在视诊时看不清心尖搏动的情况下，必须进行触诊方能确定。当左室肥大时，用手指触诊，被强有力的心尖搏动抬起，这种较大范围增强的外向运动，称为抬举性搏动，这是左室肥大的可靠体征。由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，故可以此来帮助确定震颤、心音和杂音的时期。除心尖搏动外，还可用触诊来确定心前区其他部位的搏动。

(二) 震颤 震颤(thrill)是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，此振动与猫在安逸时产生的呼吸震颤相似，故又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。其产生机制与杂音相同，系由于血流经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。例如，狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。

震颤具有重要的临床意义，如触到震颤则可肯定心脏有器质性病变，常见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时 (如二尖瓣狭窄)。瓣膜关闭不全时，震颤较少见。不同类型的病变，震颤出现的时期亦不同。按出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤三种。其临床意义按震颤部位和时期而不同见表 3-5-1。

震颤与杂音既一致又有不同。由于震颤产生机制与杂音相同，故有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强 ;但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为人体对声波振动频率感知方式不同所致。触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。如声波频率处于既可触知又可听到的范围，则既可触及震颤，又可听到杂音 ;如声波振动频率超过可触知的上限，则可闻杂音而触不到震颤。

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表 1. 心前区震颤的临床意义

(三) 心包摩擦感 这是一种与胸膜摩擦感相似的心前区摩擦振动感，产生机制是心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。

触诊特点 :触诊部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显，收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及，坐位前倾或呼气末明显，如心包渗液增多，则摩擦感消失。

三、 叩 诊

心脏叩诊是用以确定心界，判定心脏大小、形状的一种方法。心脏不含气，叩诊呈绝对浊音 (实音)。心左右缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音，不被肺遮盖的部分，叩诊仍呈绝对浊音 (图3-5-20)。叩心界是指叩诊心相对浊音界，一般不要求叩诊心绝对浊音界，因为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有重要的临床意义。

心脏叩诊要领： 1.遵循一定顺序:心脏叩诊的顺序是先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左界叩诊的具体方法是从心尖搏动最强点外 2～3cm处开始(一般为第5肋间左锁骨中线稍外 )，由外向内，叩至由清音变为浊音时用笔作一标记，如此向上逐一肋间进行，直至第 2肋间。右界叩诊时先叩出肝上界，于其上一肋间(通常为第4肋间)由外向内叩出浊音界，逐一肋间向上，抵第 2肋间，分别作标记。甩硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。 2。采取适当手法:心界叩诊的方法与采取的体位有关。病人坐位时，检查者左手叩诊板指与心缘平行 (即与肋间垂直);病人仰卧时，检查者立于病人右侧，则左手叩诊板指与心缘垂直 (即与肋间平行)。3.叩诊力度适中:

根据病人胖瘦采取适当力度叩诊，用力要均匀，过强与过轻叩诊均不能正确叩出心界大小。

(一) 正常心浊普界 正常人心左界在第2肋间几乎与胸骨左缘一致，第3肋间以下心界逐渐向外形成一外凸弧形，达第 5肋间。右界除第4肋间处稍偏离胸骨右缘以外，其余各肋间几乎与胸骨右缘一致。正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为 8～1Ocm。正常人心界与前正中线的距离见表 2.

表 2 正常心脏相对浊音界

(左锁骨中线距前正中线9cm)

(二) 心浊音界各部的组成 心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第 4、5肋间为左室;心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房 ;心上界相当于第3肋骨前端下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段，主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。心下界由右室及左室心尖部组成。

(三) 心浊音界改变及其临床意义 心浊音界大小、形态和位置可由于心脏本身病变及心外因索而发生改变。·

1·心脏本身因素

(1)左心室增大:心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病，故又称主动脉型心。

(2) 右心室增大 :轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大;显著增大时，相对浊音界向左右扩大，因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。

(3)双心室增大:心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。

(4)左心房增大:显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大。

(5)左心房及肺动脉扩大:胸骨左缘第2、3肋间心浊昔界向外扩大。心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。

(6)主动脉扩张及升主动脉瘤，第1、2肋间浊音区增宽。

(7)心包积液，心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时心浊音界呈三角形 (烧瓶形)，仰卧位时心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。

2·心外因素

(1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。

(2)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠，则心界叩不出。

(3)肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。

(4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使脯升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。

四、听 诊

听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据。例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音，二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。

听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。为了更好地听清和辨别心音或杂音，有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动 (在病情允许时 )。

(一) 心脏瓣膜听诊区 心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区，它们是

1 ·二尖瓣区 位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。如心脏增大，心尖位置向左或左下移位，通常应选择心尖搏动最强点来听诊。

2·肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2肋间。

3·主动脉瓣区 在胸骨右缘第2肋间。

4·主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左缘第3肋间。风湿性联合瓣膜病主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音在此听诊较清晰。此处又称 Erb区。

5．三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

此外对疑有心脏病的病人还可以听诊其他部位（如颈部、肩胛间区等）。

(二) 听诊顺序 心脏听诊的规范顺序是按逆时钟方向依次听诊， 即从二尖瓣区 (心尖部)开始→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。这下检查顺序易学易记，不会遗漏，较其他心脏听诊顺序为佳。

其他心脏听诊顺序如从心底部开始，后听心尖部。此法区分第一、第二心音较好，适用于在心尖部不易分清第一、第二心音的病人。初学者不宜采用。

(三) 听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音等。

1·心率和心律 正常成人的心率为60～100次/分，大多数为65～85次/分，女性稍快于男性，三岁以下的小儿常在 100次/分以上。成人窦性心律超过100次/分 (一般不超过 160式/分)或婴幼儿超过150次/分者，称为窦性心动过速。成人窦性心律低于60次/分 (一般在40次/分以上)者，称为窦性心动过缓。

正常成人心跳的节律是规则的。但在健康青年及儿童可有窦性心律不齐 (吸气时心格··， *怜li··务赣鹅汕淋职·

率加快，呼气时心率减慢 )，一般无临床意义。临床上最常见的心律不齐有过早搏动(即期前收缩 )及心房颤动。

过早搏动是在原来心律的基础上突然提前出现的心脏收缩，继之有个较长的间歇，使基本心律发生紊乱。过早搏动常有第一心音的明显增强，第二心音则大多减弱，有时由于心室充盈量过小而收缩时不能使半月辨开启，第二心音即无从产生，故只能听到一个心音，此时脉搏也不能扪及。过早搏动如每隔一个或二个正常心脏搏动后出现，称为二联律或三联律，这种心律较常见于毛地黄中毒。过早搏动按其异位起搏点可分为室性、房性及房室交界性 (结性)三种类型，而以室性为最多见。

心房颤动是临床常见的心律失常，是由于心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生环行运动所致。临床特点是： ①心律绝对不规则，心率快慢不等，瞬息多变，快慢之间无一定的规律性。②心音强弱绝对不一致，每次心跳的第一、二心音都可不一致，强弱不等，变化无一定的规律性，③脉搏短絀，在听诊心脏同时数心率和脉搏，就可发现脉搏率比心室率少的现象，这种脉搏脱落称为脉搏短絀。心房颤动常见于器质性二尖瓣狭窄、动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、甲状腺机能亢进症、毛地黄中毒或心脏外科手术等。

2．正常心音 在正常人的心脏听诊时，可听到两个性质不同的声音交替出现，分

别称为第一心音与第二心音，在一部分正常人中，在第二心音后还可听到一个短而弱的声音，称为第三心音。

(1) 心音的发生机理：

1)第一心音，主要是心室收缩开始时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭时的震动所产生的。

此外心室收缩以及主动脉瓣与肺动脉辨开放所产生的震动等也参与第一心音的形成。它的出现标志着心室收缩的开始。它在心前区各部均可听到，而以心尖部最强，它的音调较第二心音低，持续时间较第二心音长，约占 0·1秒。

2)第二心音，主要是心室舒张开始时肺动脉辨及主动脉瓣关闭的震动所产生的。

此外，心肌的弛缓以及二尖瓣、三尖瓣开放所产生的震动等也参于第二心音的形成。它的出现标志着心室舒张的开始。第二心音在心前区各部均可听到，但以心底部最强，音调较第一心音为高，较清脆，所占时间较短，约 0.08秒。正常青少年肺动脉辨区第二心音较主动脉瓣区第二心音为强 (P 2 >A 2 )，老年人则相反 (A 2 >P 2 );中年人二者略相等 (P 2 ＝A 2 )。

3)第三心音。此音是在心室舒张早期，血液自心房急速流人心室，使心室壁产生

震动所致。在部分儿童及青年可听到，左侧卧位、呼气之末、运动后及心跳减慢时更为清晰。

（ 2） 第一。二心音的区别：

1)第一心音音调较低而长，以心尖部最响；第二心音音调较高而短，以心底部最响。

2)第一心音与第二心音间的间隔较短，第二心音与下一周期第一心音间的间隔则

较长。

3)第一心音与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现，而第二心音则出

现于心尖搏动之后。

3·心音的改变

?  心音强度的改变，由于心脏本身的疾病或心外因素的影响，可使心音增强或减弱。两个心音可同时或分别发生改变。个别心音强度的明显改变，多数是因心脏本身疾病所致。

1)两个心音的同时改变:①同时增强，可见于胸壁薄或心脏活动增强时，如劳动、

惰绪激动、贫血等。 ②同时减弱，可见于肥胖、胸壁水肿，胸腔积液、肺气肿、心肌炎及心包积液等。

2)第一心音的改变:这取决于心肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及瓣膜的弹性

与位置情况。

第一心音增强，可见于高热、甲状腺机能亢进症及心室肥大时，心肌收缩增强所

致。在二尖辩狭窄时，左心室充盈度减少，于舒张晚期二尖瓣位置较低，其次，由于左心室血容量较少，收缩期相应缩短，这时左心室内压力迅速上升，致低位的二尖瓣突然紧张而关闭，因而产生高调而清脆的第一心音。

第一心音减弱，可见于心肌炎及心肌梗塞等，心肌收缩力减弱使第一心音低钝。二尖瓣关闭不全时，因瓣膜损害而不能关闭房室口，使第一心音减弱。在主动脉瓣关闭不全时，左室过度充盈，心脏收缩时房室辨关闭缓慢，致第一心音减弱。心律失常时，心尖部第一心音可强弱不等。

3)第二心音的改变:这取决于主动脉与肺动脉内压力及半月瓣的情况。

主动脉瓣第二音增强，由于主动脉内压力增高所致，除音响增强外井带有金属调，

可见于高血压病、主动脉硬化。

肺动脉瓣第二音增强，由于肺动脉高压所致，可见于二尖辨狭窄、左心衰竭及肺气肿等。

主动脉瓣第二音减弱，由于主动脉内压力降低所致，可见于主动脉辨狭窄或关闭不全。

肺动脉瓣第二音减弱，由于肺动脉内压力降低所致，可见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。

（ 2）心音性质的改变，当心肌有严重病变第一心音失去其原有的特征而与第二心音相似，同时心搏加速，且舒张期与收缩期的时间几乎相等时，则极似钟摆声，称为钟摆律。如同时件有心动过速每分钟在 120次以上时，酷似胎音者，称为胎心律。二者可见于心肌炎、心肌梗塞等。

（ 3）心音分裂，正常的第一心音或第二心音，由于各个组成部分的相互接近与重迭，听诊时一般呈单一的心音。如左右两侧心脏活动在时间上明显的不一致，心音的各个组成部分间的间隔延长，则听诊时出现一个心音分成二个部分的现象，称为心音分裂。

第一心音分裂，是由于二尖瓣和三尖瓣不同时关闭所致，在心尖部听得较清楚。生理上偶见于儿童与青年；在病理情况下，常见于右束枝传导阻滞，因右室开始收缩时间晚于左室，三尖瓣关闭延迟所致 ·

第二心音分裂，是由于主动脉瓣及肺动脉瓣不同时关闭所致，在肺动脉瓣区听诊较明显。在健康的儿童和青年也可听到，尤以深吸气末更明显；在病理情况下或任何原因引起一侧心室排血量过多时，均可致第二心音分裂。如肺动脉高压症，常同时件有肺动脉辨第二音亢进，可见于二尖辨狭窄或房间隔缺损等。

（ 4）附加心音(三音律)：在原有两个心音之外，出现一个额外的声音，则形成三音律。

1)舒张期奔马律: 这是一个额外附加音，与原有的第一、二心音共同组成的韵律，

犹如马奔跑时的蹄声，称为奔马律 (GalloP rhythm)。因其产生于舒张期; 故称舒张期奔马律。这是一种短促而低调的音响。左心室舒张期奔马律在心尖部或其上方听到，呼气未时最响；右心室奔马律在胸骨下端左侧听到，吸气未时最响。共临床意义较大，为心室扩张及心肌高度衰弱 (特别是左心室)的表现。多见于高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病及心肌病等。其发生机理、出现时间均与第三心音基本相似。二者区别是：①奔马律出现在有重症器质性心脏病的病人，而第三心音出现于正常人；②奔马律出现在心跳较快，多在每分钟 100次以上时，而第三心音多发生于心率较慢时；③奔马律的三个心音，其时间间隔大致相等，性质相近，而第三心音则距第二音较近，音调较低。

2)二尖瓣开放拍击音(开瓣音)，它是在二尖瓣狭窄时，于第二心音之后出现的一

个音调较高而清跪的附加音，是由于心室舒张早期血流自左心房猛冲人左心室，冲击狭窄的瓣膜所致。一般在左侧第三、四肋间心尖与胸骨之间最易听到。它的出现表示瓣膜尚具有一定的弹性，可作为二尖瓣分离术适应症参考条件之一。

4．心脏杂音 心脏杂音 (Cardiac murmur)是心音以外持续时间较长的声音。它可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。它对心脏瓣膜病的诊断有重耍意义。

?  杂音的产生机理，杂音的产生机理是由于血流加速或血流紊乱产生旋涡，使心壁或血管壁发生振动所致。常由于：

1)血流加速：见于健康人运动后、贫血、甲状腺机能亢进症等。

2)瓣膜口狭窄: 器质性狭窄：如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等。相对性狭窄：见

于心室腔或大血管 (主动脉和肺动脉)扩大所致的瓣膜口相对狭窄。

3)瓣膜关闭不全致血液反流; 器质性关闭不全，如风湿性二尖瓣关闭不全、主动

脉瓣关闭不全 ;相对性关闭不全是由于心脏或大血管扩张，使心瓣膜肌环也随之扩张，

辨膜未能密闭所致，例如贫血性心脏病所致的相对性二尖辨关闭不全。

4)内脏内或大血管间异常通道，如室间隔缺损、动脉导管末闭等。

5)心腔内有漂动的片状物存在。如心内模炎时心内膜上的赘生物或心脏内断裂的

腱索，干扰血流，产生旋涡，均可引起杂音。

6)心血管腔的异常扩大，如动脉瘤，血液自正常的血管腔流人扩大的部分时，产生游涡，引起杂音 。

（ 2）分析杂音时应洼意的要点: 如果听到杂音，应根据其出现的时期、最响部位、性质、传导方向、强度和杂音与呼吸、运动及体位的关系等来判断其临床意义。

?  出现的时期 : 发生在第一心音与第二心音之间者称为收缩期杂音(Systolic murmur)，发生在第二心音与下一个心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音（ Diastolicmurmur)。若杂音连续在收缩期及舒张期出现，称为连续性杂音。临床上，舒张期及连续性杂音均为病理佳，而收缩期杂音却有很多是功能性的。

2)最响的部位，由于杂音产生的部位及通过病变部位的血流方向不同，杂音最响

的部位也不同。一般杂音最晌的听诊部位也标志着该区相应瓣膜的病变。如杂音在心尖部最响，提示为二尖瓣病变；在主动脉瓣区的则为主动脉辨病变；在肺动脉瓣区的则为肺动脉瓣病变。 在胸骨下端的则为三尖瓣病变 ;在胸骨左绿第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，应想到室间隔缺损。

3)性质：由于病变性质不同，杂音的性质也不一样。可为吹风样(柔和的或粗糙

的 )、隆隆样 (或雷鸣样)、叹气样、机器声样以及音乐样等。，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则常为柔和的，在细菌性心内膜炎时，由于赘生物的生成、瓣膜穿孔、健索撕裂等均可在病程中改变杂音的性质。

4)传导方向:杂音常沿着产生杂音的方向传导，也可借周围组织向四处扩散。根

据杂音的最响处及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全，收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音以第二听诊区最响，并向胸骨下端，甚或心尖部传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，以动脉瓣区最响，可向上传至颈部。有的杂音较局限，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常局限于心尖部；肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音也较局限。一般杂音传得越远，声音也越弱。但性质仍保持不变。因此如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时，可将听诊器从其中一个辨膜区逐渐移向另一区。若杂音逐渐减弱，则可能为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，但当移近另一辩膜区时，杂音又增强，则可能为 两个瓣膜均有病变。

5)强度：杂音的强度取决于①狭窄程度:一般情况下，狭窄愈重，杂音愈强，但

当极度狭窄致通过的血流极少时，杂音反而减弱或滑失。 ②血流速度 :血流愈快，杂音愈强。③心肌收缩力：当心力衰竭血流郁滞时，杂膏减弱或滑失；当心脏功能改善血流加快时，则杂音又增强。

杂音强度一般可分为六级 ;

一级杂音：很微弱，杂音所占时间很短，需仔细听诊才能听到。

二级杂音：较易听到的弱杂音。

三级杂看：中等度杂音。

四级杂音：较响亮的杂音。

五级杂音：很响亮的杂音，震耳，但听诊器如离开胸壁即听不到，

六级杂音：极响，甚至听诊器距胸壁尚有十定距离时也可听到。

二级以下的收缩期杂音多为功能性 (非病理性)，三级以上者多为器质性(病理性)，但仍需结合杂音的性质、粗糙程度等来辨别其为功能性或器质栓。

（ 3）各瓣膜区杂音的临床意义：

1)收缩期杂音，

①二尖瓣区，心尖部收缩期杂音多为非病理性。部分正常人可在此区听到二级以

下、柔和的吹风样杂音，常无病理意义。左心室扩张所致的相对性二尖瓣关闭不全、发热、贫血、甲状腺机能亢进症等时，可听到三级以下的柔和吹风样杂音。此种杂音多较局限，不向他处传导，病因除去后，杂音也消失。

在器质性二尖瓣关闭不全时，杂音较粗糙，多在三级以上，往往占全收缩期，且向左腋下传导，左侧卧位时更清楚。

②主动脉瓣区 ;在主动脉辨狭窄时，可在此区听到粗糙的收缩期杂音，沿大血管

向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二音减弱，当主动脉粥样硬化、高血压性心脏病等引起主动脉扩张时，也可在此区听到柔和的收缩期杂音，这是由于相对性主动脉瓣狭窄所致。

③肺动脉瓣区：在此区出现的收缩期杂音多为非病理性。部分健康儿童与青年可

在此区出现非病理性收缩期杂音。肺动脉高压引起的肺动脉扩张，可致肺动脉辨口相对性狭窄而出现收缩期杂音，可见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。先天性肺动脉辨狭窄时，可在此区听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤。

④三尖瓣区：三尖瓣关闭不全时，可在此区听到收缩期杂音，大多数为相对性，

由右心室扩大所引起；仅极少数为器质性。

⑤其他部位 :室间隔缺损时，可在胸骨左绿第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，井常件有收缩期震颤。

2）舒张期杂音：舒张期杂音均为病理性，其原因大多数由于瓣膜口器质性损害所致，少数则为相对性。

①二尖瓣区 :风湿性二尖瓣狭窄时，可在心尖部听到隆隆样舒张期杂音，其音调

较低而局限，左侧卧位时较清楚，常件有舒张期震颧和第一心音增强。相对性二尖辨狭窄的舒张期杂音可发生于主动脉瓣关闭不全时，此音称相对性隆隆样舒张期杂音，其发生机理是从主动脉返流入左心室的血液，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性狭窄所致。

②主动脉瓣区，主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，为叹气样，可传至胸骨下端左

侧或心尖部。此音可在第二主动脉听诊区听得较清楚，前倾坐位，呼气末屏住呼吸时更易听到。

③肺动脉瓣听诊区：此区的舒张期杂音，多由于相对性肺动脉瓣关闭不全引起，

可出现于二尖瓣狭窄时。此时，由于肺动脉扩张，瓣膜相对性关闭不全而引起的舒张期杂音，称相对性叹气样舒张期杂音。

④三尖瓣区：三尖辨狭窄时，在胸骨下端可出现隆隆样舒张期杂音，临床上甚少

见。

3)连续性杂音：动脉导管未闭时，可在胸骨左绿第二助间及其附近区域听到连续

性杂音，几占整个心动周期。在收缩末期最响并伴连续性震颤。因其性质粗糙，类似机器发出的声音，故也称为机器声样杂音。

5．心包摩擦音 心包炎时，心包壁层与脏层变为粗糙，在心脏搏动时，两层心包

互相摩擦，因而产生摩擦音。心包摩擦音音质粗糙，其发生与心脏活动一致，收缩期与舒张期均可听到，通常在胸骨左缘第三、四肋间处较易听到。心包摩擦音与胸膜摩擦音的区别，主要为屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，而此时心包摩擦音仍然听到。

心包摩擦音可发生于风湿性、结核性及化脓性心包炎时，也可发生于心肌梗塞及严重尿毒症时。

主要有第一和第二心音组成，第一心音出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。第一心音的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心底部较轻。第二心音出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志，主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在心底部较响，心尖部较轻。

开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音 3 ）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音。

房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音（放音 5 ）。

而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点（放音 7 ）。

心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。