随着心脏外科的发展，手术的数量、种类和复杂性不断增加，心脏手术的并发症也会随之增加。最好的办法是预防和避免并发症的发生。细致全面的术前检查，手术中细致准确的操作，主动周到的术后处理，都是预防术后并发症的有效方法。然而，有时仍然难以完全避免术后并发症。一旦出现并发症，及早发现和正确及时的处理可减少不良后果的发生和降低死亡率。大多数术后并发症不需要复杂的处理技术，一般不需要再次手术，但是有些困难的问题是对外科医师知识和技能的考验。临床医师必须有能力熟练处理这些不可避免的并发症，取得迅速有效的治疗效果，保证手术的成功。本章着重介绍各种心脏手术都可能伴有的并发症，具体手术的并发症将在有在章节内叙述。

【循环系统】

心脏手术后经常发生与循环系统有关的并发症，预防和控制这些并发症对于手术后病情发展和多数手术的成功将发挥重要作用。

一、心律失常

心律失常是心脏手术后的常见并发症，术前心肌缺血、缺氧，心脏功能障碍，术中麻醉、心脏低温停跳、心肌缺血和传导系统损伤，以及术后缺氧、水电解质改变和药物的影响，都可发生心律失常。严重心律失常可影响血流动力学的稳定性，并可导致患者猝死，必须及早作出诊断，并采取相应措施。危重患者术中常规放置心房和心室起搏导线，对术后心律失常的诊断和治疗至关重要。

（一）室性心律失常

室性心律失常包括偶发室性早搏、二联律、三联律、非持续性和持续性室性心动过速。其中 20%～60%的病人为良性心律失常，很少产生症状或需要治疗。持续性心动过速或室颤发生率为0.4%～1.4%。尽管室性早搏和室性心动过速转化为室颤的比例尚存在争论，但术后早期出现这些心律失常会极大增加猝死的发生率，所以应及时做出诊断和处理。

1．病因：心肌缺血、低心排血量、代谢紊乱和药物相互作用。在术后早期预防性纠正低氧血症、酸中毒、低钾血症、低镁血症和洋地黄中毒有特别重要的意义。

2．治疗：首选药物为利多卡因1～2mg/kg静脉注入，无效时15分钟后重复给药，心律恢复后以20～50μg·kg -1 ·min -1 持续静脉滴注。也可选用溴苄胺5mg/kg在10分钟内静脉推完，无效时重复给药，维持量为1mg·kg -1 ·h -1 ，肌注常用于心衰和传导阻滞病人，大剂量用药可致体位性低血压。洋地黄中毒者首选苯妥英钠，首次用量2～3mg/kg，缓慢静脉滴入。

持续性室性心动过速和心室颤动的基本治疗方法为：心脏复苏、电转复和应用抗心律失常药物。胸外电转复开始量为 70～200焦耳，成功率80%，低钾和洋地黄中毒时禁用。持续性室性心动过速和心室颤动的死亡率高达44%，由于是致命心律失常，有必要进行电生理检查（CAST—心律失常抑制试验），以确定有效药物。若药物治疗无效，应考虑植入体内自动除颤器（AICD）。

（二）室上性心律失常

室上性心律失常包括室上性心动过速、房颤及房扑。其术后发生率为 19%～40%，一般在术后1～3天发作，发作的高峰是术后48小时。

1．病因：大龄患者、风湿热病史、心功能障碍、心肌保护不良，突然停用β受体阻滞剂及慢性疾患。年龄较大是持续存在的发病因素。酸中毒，低钾血症、低氧血症、高热和躁动常为发作的诱因，应及时给予纠正。

2．治疗

（ 1）房颤：首选药物为洋地黄制剂。24小时内西地兰最大剂量为0.02～0.03mg/kg，首剂可给最大剂量的1/5～1/6。因房颤导致循环不稳时，可静推氨利酮（amiodarone）5mg/kg，20分钟推完，转复后可以0.25～0.5mg/kg持续静脉注入。尽管房颤可造成病残，但死亡率并无明显增加。术后服用β受体阻滞剂可预防房颤的发生，常用药物为氨酰心安。

（ 2）房扑：房扑而血压正常时，缓慢静注心律平35～70mg常可得到控制，以后改用缓慢静脉滴注或口服，亦可同时应用西地兰。循环不稳定时，可应用氨利酮。药物无效时可应用快速心房起搏治疗，起搏开始应高于房扑心率10次/分，逐渐增大频率，控制后再逐渐减慢，使心室率达到满意程度。

（ 3）室上性心动过速：可应用西地兰及心律平治疗。室上速伴低血压时，可用甲氧胺20mg或苯肾上腺素10mg稀释后缓慢注射。血压上升后通过静动脉窦反射机制使心率减慢，此方法对高血压患者不宜使用，如血压上升至160mmHg，心率仍不减慢时，可应用异搏定或胺碘酮等药物。顽固性室上性心动过速而血压正常者，可选用氨酰心安，多源性者可应用维拉帕咪静推。上述方法效果不佳时可选用心房起搏治疗。

对于儿童术后出现的结性异位心动过速伴房室分离，治疗上非常困难，可选用全身轻度低温（ 34～36℃）的方法。

（三）传导障碍

术后传导障碍包括房室传导阻滞和病态窦房结综合征。其常见原因为：低温，心肌缺血、缺氧，酸中毒，高血钾，洋地黄药物影响和手术损伤传导束。

治疗首先应立即去除上述诱发因素。药物治疗可根据实际情况选用异丙肾上腺素、 654-2及阿托品。应用药物无效者可安放心脏起搏器，术后发生的传导障碍，有0.5%～4%的患者需安置永久性起搏器。

二、低心排出量综合征

正常心排出量以心脏指数（ CI）表示，正常范围是2.5～4.4 L·min -1 ·m -2 ,低于2.5L·min -1 ·m -2 ,称为低心排血量综合征，是心内直视手术后，特别是体外循环心脏大手术后的常见并发症。如处理不当，可危及病人生命。

（一）原因

心脏排血量决定于心搏量（包括前负荷、心肌收缩力及后负荷）和心率。一般情况下它与前负荷、心肌收缩力和心率成正比，与后负荷成反比。前负荷不足多因术前营养不良、脱水，术中失血或尿量多，补血补液不足，术后利尿或应用血管扩张剂导致有有效循环血量减少。术后早期出现低心排时一定要考虑是否存在急性心脏压塞，特别是婴幼儿和新生儿，其右室常因急性肺动脉高压危象而急剧扩大，从而导致心脏压塞。心肌收缩力下降的原因很多，常见原因为术前心功能严重受累，如心功能Ⅲ级以上、大心脏、严重肺动脉高压，左室或肺动脉发育不良等；术中心肌保护不良，手术切口损伤，组织牵拉水肿，病变矫正不彻底等；术后水电解质平衡失调、缺氧、酸中毒、输液过多，使心脏在短期内无法适应；低温、应用血管收缩药物、红细胞压积升高都能增加周围血管阻力，减少组织灌注；吸痰、烦躁、缺氧等均可使体循环压力升高，造成左室后负荷增加，心律失常亦可使心排血量减少，从而导致低心排出量综合征。

（二）临床表现、诊断及发展过程

低心排出量综合征主要是组织灌注不足而引起的缺氧症状，脑缺氧时产生烦躁。四肢末稍血管收缩时脉搏细速，肤色苍白，肢体湿冷。由于散热不好而使中心温度上升，中心与趾、指温差 >4℃～6℃。动脉收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg，CI<2.0L·min -1 ·m -2 (小儿<2.5L·min -1 ·m -2 ),尿量减少，氧分压降低，动、静脉血氧差加大，代谢性酸中毒。低心排出量综合征可使冠状动脉血流减少，促使心功能进一步恶化，所以术后出现的低心排出量综合征极少自然恢复，需加强治疗。

（三）治疗

低心排是一种严重并发症，一经诊断，应积极治疗，根据具体原因做相应处理。术后早期出现的低心排一定要排除心脏压塞的可能。

1．有效循环血量不足时必须快速输入全血、血浆、白蛋白或液体。

2．心肌收缩无力，原因复杂，治疗应从多方面考虑。应用正性肌力药物。洋地黄类药物是最常用的强心药，特别是心率较快的患者；多巴胺2～10μg·kg -1 ·min -1 ；多巴酚丁胺2～15μg·kg -1 ·min -1 。必要时可加用肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素，常用剂量为0.01～0.1μg·kg -1 ·min -1 。

3．术后积极纠正水电解质紊乱，保持充足的通气及供氧。

4．降低后负荷：四肢未梢循环不良时，在补足血容量的基础上，静脉应用血管扩张剂，常用药物为硝普钠0.5～5μg·kg -1 ·min -1 ,因硝普钠有潜在中毒的可能，所以除非必要一般应用不宜超过72小时，72小时后可改用酚妥拉明1.5～2μg·kg -1 ·min -1 。新生儿或婴幼儿也可用长效α受体阻滞剂酚苄明。肢体湿冷可进行保温或复温。输注全血使HCT>35%时，若CVP仍偏低，可应用血浆或白蛋白等制剂，以避免血液粘滞度和阻力增加。患者烦躁时应适当镇静，对新生儿和婴幼儿尤为重要。

5．心律失常的处理：参照‘心律失常'的处理。药物治疗无效时可应用主动脉内球囊反搏（IABP）、心室辅助装置及体外膜式氧合器（ECMO）。其中以IABP最常用，术后安置IABP总生存率为50%。

三、出血

心内直视手术后出血的发生率可达 3～6%，如果处理不及时，轻则发生低血容量性休克，重则导致死亡。

（一）原因及预防

1．术中止血不彻底是术后出血的主要原因。可见于心脏大血管切口、血管吻合口、胸骨断裂、胸膜粘连剥离面、缝合胸骨的钢丝损伤血管、胸腺出血点和剑突下动脉出血。应该强调复温、血压回升后彻底止血。

2．凝血机制紊乱：术前紫绀型先心病，慢性充血性心力衰竭，肝、肾功能不正常者常伴凝血因子缺乏；低温及体外循环可造成血小板和纤维蛋白原等凝血因子的破坏，严重时可造成弥漫性毛细血管内凝血（DIC），从而使凝血机制进一步紊乱；术中鱼精蛋白剂量不够或效价降低亦可导致弥漫性渗血。纠正术前存在的凝血功能不全，改进体外循环设备和技术，术中常规应用抑肽酶40，000～50，000U/kg，体外循环复温至37.5℃～38℃，可减少术后出血。

（二）治疗

原则上应根据出血原因进行处理，如追加鱼精蛋白、避免血压过高、输入新鲜血、应用止血剂等，必要时再给予血液成分输血。经上述处理，大多数患者引流液均能逐渐减少而停止。上述处理无效时，应考虑再次开胸止血。开胸止血的指征为：①引流量：术后第 1、2、3小时内引流量分别达到11、9、7ml/kg或术后第4、5小时总引流量分别达到22、26ml/kg；②术后连续12小时总引流量≥30.0ml/kg；③术后8～24小时内引流量偏多，胸片提示心影增宽，有急性心脏压塞征象；④引流量在最初阶段较少，但1小时内突然增加≥6.0ml/kg。⑤出现急性心脏压塞症状。符合上述5个标准中的任何一条均应再次开胸探查。

四、心脏压塞

（一）急性心脏压塞

心内直视手术后大多数病人会出现小量心包积液，只有 0.5%～2.6%的病人发生急性心脏压塞需要再次手术。

1．病因：急性心脏压塞与持续纵隔出血有关，止血不彻底、凝血机制紊乱是急性心脏压塞的重要原因。心肌水肿或心腔扩大，特别是婴幼儿和新生儿因急性肺动脉高压危象右室急剧扩大时，亦可造成急性心脏压塞。

2．临床表现及诊断：术后引流量多，在给予止血药物后出现凝血块，引流管液面波动消失，引流量突然减少，但低心排症状反而加重；收缩压低于90mmHg，脉压小于20mmHg，尿量少于0.5ml·kg -1 ·h -1 ；化验Hb及HCT均降低；静脉压升高。急性心脏压塞应与围术期心肌梗塞、其他原因造成的右心室梗塞或严重的左心室功能障碍相鉴别。X线胸片、心电图、心脏听诊及心包穿刺等均无确诊价值，仔细观察Swan-Ganz热释释导管曲线、超声心动图有助于明确诊断，但在循环功能急剧恶化时，往往不能及时施行这些检查。怀疑急性心脏压塞时，可拆除剑突下心包切口缝线做心包探查，既可确诊，又能排出部分血块而缓解症状。

3．治疗：立即准备开胸探查，一般对术后早期急性心脏压塞多不主张心包穿刺抽液治疗，因其效果不可靠，且有误伤心脏和血管的危险。对危重病人应紧急经原切口作剑突下心包减压或开胸去除血块，症状缓解、血压上升后再去手术室。特别危重的病人应在ICU内紧急气管插管、麻醉，以免延误时间而失去抢救机会。在进入手术室前，应同时加强低心排治疗。因心脏扩大而造成的心脏压塞，应首先敞开胸骨，拆除心包缝线，病情稳定后再延迟关胸，在此期间可用绦沦补片与皮肤直接缝合以覆盖纵隔。

（二）延迟性心脏压塞

手术后 1周以上，病情已经好转又出现心脏压塞者，发生率为0.2%～2.6%。

1．病因：发病机理不完全清楚，多数是瓣膜替换术后抗凝过量所致，也可能与心包切开综合征、围术期纵隔引流量过多，乳糜漏和感染性心包炎有关。

2．临床特征及诊断：延迟性心脏压塞症状和体征不像急性心脏压塞那样明显。服用抗凝药物过量的病人，凝血酶原时间延长并有出血倾向，红细胞压积和血红蛋白下降。病人表现为进行性不易解释的疲乏、呼吸困难、尿少、肝大、浮肿、颈静脉怒张、腹水、奇脉、心电图QRS波低电压，胸片示心影扩大。Swan-Ganz热释释导管及超声心动图可以明确诊断。

3．治疗：对抗凝过量引起的心脏压塞应停止抗凝治疗，静脉滴注V it K 1 ，并同时行心包穿刺引流；若症状不改善，应在剑突下经心包切开引流。在此基础上，同时加强抗低心排及全身支持治疗，并积极预防感染。延迟性心脏压塞很少需要再次手术探查，但当其表现为突发的急性心脏压塞时或心包穿刺、引流失败或无效的病例，应手术探查止血；反复发作的心脏压塞，亦可以行心包剥脱术。

五、心搏骤停和心肺复苏

心搏骤停是最严重、最危险的心律失常，包括心室颤动、心室停搏、心室自身节律缓慢，以及心电机械性分离等。心搏骤停时心脏排血功能丧失，组织严重缺血缺氧而致代谢停止，必须立即进行急救。

（一）原因

病因复杂，常是多因素的综合结果。术前严重的病理生理状态，手术创伤，心功能受损，严重电解质及代谢紊乱，低温，低心排出量综合征，心肌灌注不足，急性心脏压塞，洋地黄中毒和几种抗心律失常药物同时或短期应用等均可引起心搏骤停。

（二）临床表现及诊断

病情突然恶化，意识丧失，心音、浅表动脉（如颈、股、桡、肱动脉）搏动消失，半分钟后呼吸停止，瞳孔散大和全身抽搐，心电图可确定停搏类型。在诊断上只要肯定呼吸停止、大动脉搏动消失，即可明确诊断，并立即抢救，以免延误病情。

（三）心脏停搏的急救

1．胸外心脏按压及开胸心脏按压：先行胸部捶击，握拳后用尺侧捶击胸骨中段，连续3～5次，无效时改行胸外心脏按压，在病人背后垫一木板，术者双手掌与胸骨平行，抢救者的双臂与病人躯体垂直，利用抢救者的身体重量按压胸骨，成人频率为60～80次/分，小儿100次/分，在按压最强点突然停顿，按压与放松时间比为3：2，按压时应同时压迫腹部并抬高下肢，以增加心排出量，按压应持续进行，停顿不宜超过15秒。巨大心脏、大量血胸、心脏压塞疑有胸、腹主动脉破裂或有肺气肿等，胸外按压无效或不能进行者应迅速开胸行心脏按压。

2．电击除颤：恢复室性心律或心电图显示粗大室颤波时，应迅速电击除颤，胸外电击除颤成人为200～300焦耳，小儿为2～4焦耳/kg，胸内除颤成人为20～60焦耳，小儿为10～30焦耳。

3．人工呼吸和保持气道通畅：在按压的同时，应进行口对口人工呼吸，按压心脏4～5次，口对口吹气1次；有条件应口罩加压呼吸或气管插管接呼吸机，并保持呼吸道通畅。

4．抢救药物的应用：静脉（以颈部或上肢静脉为宜）或气管内给药，首选药物为肾上腺素，剂量0.1mg/kg，其次为甲氧胺20mg或苯肾上腺素0.1mg/kg，以提高心肌应激性，增强心肌收缩力，改善脑和心脏灌注。无除颤器时可先静脉注入利多卡因1～2mg/kg或用溴苄胺5mg/kg，15～30分钟后可重复一次，总量可达30mg/kg。纠正严重酸中毒，但也不宜过碱，pH达7.25以上即可，因稍偏酸对心血管系统和血管活性药物无不利影响，而有利于血红蛋白氧离曲线右移，从而增加释放氧到组织的作用并维持K + 的安全水平；同时过量HCO 3 - 不仅不能通过血脑屏障纠正脑内酸中毒，而且HCO 3 - 在缓冲H + 后会释放过量CO 2 自由通过血脑屏障，使脑内的酸中毒更进一步加深。所以在补充NaHCO 3 的同时，宜作过度通气，保持PaCO 2 <40mmHg。

（四）复苏后处理

心律恢复后，切勿突然中止治疗，以免再次心搏骤停。继续应用肾上腺素、多巴胺及多巴酚丁胺等正性肌力药物，待稳定后再逐渐减量；加强呼吸管理，保证充足的气体交换；头部局部降温以保护中枢神经系统；应用血管扩张剂，减轻心脏后负荷，改善组织灌注；维持水电解质和代谢平衡；加强全身支持治疗并积极预防感染；防止其他并发症的发生。

六、感染性心内膜炎

心脏内直视手术后感染性心内膜炎发生率为 0.16%～5.4%。主要发生于心脏瓣膜病及紫绀型先天性心脏病术后。由细菌引起者常称为细菌性心内膜炎，由霉菌感染引起者则称为霉菌性心内膜炎。

（一）病因

术前存在上呼吸道感染、口腔感染、中耳炎、皮肤化脓性病灶及泌尿系感染等；术中各种器械、装置的污染，体外循环时间过长，心内置入人造瓣膜或合成材料；术后各种留置管道也是细菌入侵的途径。低心排出量综合征及呼吸衰竭等并发症均可降低机体的抵抗力，诱发细菌性心内膜炎。长期大量广谱抗生素和激素的使用，易致菌群失调，使正常条件下的非致病菌大量繁殖而成为致病菌株，霉菌也可在这种情况下繁殖增多，导致霉菌性心内膜炎。常见致病菌为葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌和厌氧菌。

（二）临床表现及诊断

80%的感染性心内膜炎患者有发热症状，进行性贫血是本病特征之一。病人常伴有倦怠、心衰、肝脾肿大等症状和体征，可出现新的杂音。实验室检查发现白细胞增加、血红蛋白降低、ESR增快，血培养有确定诊断的价值，连续培养3次的阳性率可达85%。超声心动图对大于2mm的赘生物可显示绒毛状异常回声，还可显示瓣膜的损害和心功能状况，对感染性心内膜炎的诊断很有帮助。

（三）治疗

感染性心内膜炎预后不良，故应及早采取有效的治疗措施，包括全身应用有效抗生素，适当强心利尿治疗，全身支持疗法及手术治疗。有效抗生素应根据药敏试验选取，剂量要大，以达到有效的杀菌药物浓度，防止或延迟耐药菌株产生，疗程一般持续 6～8周。细菌培养连续3次阴性，体温正常后再用4～6周方可停药。对于药物不能控制的顽固性感染、人造瓣膜感染、赘生物、心内补片脱落、霉菌感染及心衰进行性加重的病例，需及时考虑手术治疗，以消除感染病灶、人造代用品感染源及赘生物，从而达到控制感染的目的。

七、灌注后综合征及心脏切开后综合征

（一）灌注后综合征

其机理仍不清楚，临床上常见的为输血后巨细胞病毒感染所引起的巨细胞灌注综合征，一般在术后第 1周末出现，表现为中度发热，伴“流感”症状，主诉为乏力、不适、多汗、肌肉酸痛；白细胞分类显示淋巴细胞增多和发现不典型单核细胞，补体结合特异性蛋白可确诊。本病为自限性疾患，病程约2周。

（二）心脏切开后综合征

1953年，由Soloff首先报道。成人心内直视手术后的发生率约18%，随着年龄增大发生率减少。

1．病因：尚不完全清楚，多数人认为系自体免疫性疾病。

2．临床表现及诊断：症状通常发生在术后1周至数周，平均为术后4周。最常见的表现有胸痛、发热或不伴发热，有时出现心包摩擦音、胸腔或心包积液。化验可有轻度白细胞增多，心电图可显示非特异性ST段改变。病人反应性抗体滴度明显升高。

3．治疗：本病有自限性，症状平均持续时间约20～30天。治疗主要为卧床休息、限制活动、口服阿司匹林。病人若疼痛剧烈可服用止痛剂氧可酮或可待因。症状严重或持续时间较长的病人在排除感染后可服用强的松，最初用量要大（每日40mg）,逐渐减少用量，4～8周后停用。

【呼吸系统】

心内直视手术后呼吸系统并发症发病率可高达 30%。积极的预防和治疗是影响病人住院时间和心脏手术后死亡率的重要因素之一。

一、气胸

心脏手术后气胸发生率约 1%～2%。

1．病因：术中胸膜和肺损伤，呼吸机使用时气道压力过高，通气过量或原有肺气肿和/或肺大泡破裂等。

2．临床表现及诊断：小量气胸可无症状，但气体量较大时，病人可发生呼吸困难、胸痛、缺氧、心律失常、低血压及气道压力升高，胸部X线检查可明确诊断。

3．治疗：小量气胸，可以不必处理，任其自行吸收；量较大时则需紧急进行胸腔闭式引流，肺扩张后与胸壁产生粘连，漏气处可自行闭合，否则可行剖胸术治疗。

二、胸腔积液

一般分为三类：术后早期积血、较晚出现的血浆性渗出液及乳糜胸。

（一）术后早期出血

血液来源于胸部正中切口或一侧胸腔切口出血，常见于心脏、心包或血管缝合处的出血经胸膜腔破口进入胸腔，锁骨下静脉和颈内静脉穿刺损伤静脉或动脉血液流入胸腔，冠状动脉旁路移植术切取乳内动脉时经常发生一侧胸腔积血。症状与积血量和发生的速度密切相关。仔细体检和胸部 X线检查可明确诊断。量少可不予处理，中等量以上的积血常为术后发热、胸部感染及呼吸循环功能不全的原因，需行胸腔穿刺或胸腔闭式引流，无效或患者病情急剧加重时，需行开胸探查。

（二）较晚出现的血浆性渗出液

多由充血性心力衰竭所引起，最初积聚在右胸，心衰加重时可见双侧胸腔积液，其液体为浆液性漏出液。胸部 X线检查可明确诊断。治疗原则应积极控制心衰，如积液过多影响呼吸功能时应行胸腔穿刺或放置胸腔闭式引流。

（三）乳糜胸

很少见，仅偶见于邻近胸导管的手术，如动脉导管手术、主动脉缩窄手术、左锁骨下动脉和肺动脉吻合术、大动脉转位的静脉转流手术、上腔静脉与右肺动脉吻合术、三尖瓣闭锁 Fontan手术及改良Blalock-Taussig手术等伤害胸导管所致。有时，为了暴露主动脉而切断进入胸腺组织的胸导管分支亦可造成乳糜胸。有此并发症的病人，术后尤其进食后胸腔引流量逐渐增多，最初呈浆液性，进食含脂食物后可变为乳白样，化验乳糜量呈阳性，病人可呈现低蛋白血症和脱水。开始可用饮食疗法，采用低盐、低脂、高蛋白、高糖饮食，少量多次输血、血浆和蛋白质，补充维生素，进食中长链甘油三酯以减少胸腔引流量。经上述治疗，多数乳糜漏可自动闭合。保守疗法2周无效，应行手术缝扎胸导管。

三、膈神经损伤

发病率约 2%，膈神经损伤多为单侧，极少发生双侧损伤，但其危害很大。常见原因为：心包内置入冰屑造成冻伤；心脏手术操作造成牵拉伤及切取乳内动脉时的直接损伤；心内直视手术时低温可减慢神经传导，亦可引起膈神经损伤。胸部X线检查发现膈肌升高或下叶肺不张，神经传导检查、X线检查和超声检查各有其局限性，但都可为胸部X线检查异常和呼吸功能障碍提供诊断依据。单侧膈神经麻痹可增加病人肺炎、肺不张及对辅助呼吸的依赖性，而双侧膈神经损伤更增加了上述并发症的发生，并可致病人呼吸心跳骤停，使术后死亡率增高。目前尚无有效治疗措施，应以预防为主。发生双侧损伤时，必须行气管切开，长时间使用机械通气治疗。心脏手术后伴有的膈神经麻痹几乎都能恢复，但有时可持续18个月以上。

四、肺不张

肺不张是常见的术后并发症。原因是体外循环中特别是阻断主动脉期间肺脏没有灌注也无换气，常常伴有肺萎陷、肺泡表面活性物质生成减少、耗竭增加或被水肿液灭活，肺不张多由于分泌物阻塞气道所致，特别是术后留置气管插管期间，分泌物较多，如抽吸不当，或者术后呼吸浅表、咳嗽无力，亦可致肺不张。根据肺不张的范围和程度，可出现不同程度的缺氧、呼吸增快、气促等呼吸困难症状，以致呼吸衰竭。胸部 X线检查可明确诊断。

加强呼吸道管理是预防和治疗肺不张的有效措施。雾化吸入支气管扩张剂；肺功能锻炼有助于肺的再张，无效时可在支气管镜下吸除粘液使肺再扩张，必要时可行气管切开以利吸痰，同时应根据痰培养结果适当应用抗生素以控制感染。

五、肺炎

心脏手术后肺炎发生率一般在 4%左右。

1．病因：原有肺部疾病、吸烟者、潜在性吸入肺炎、长期辅助呼吸治疗以及体外循环时间过长均可使肺炎发生率增加。

2．临床特征及诊断：病人表现为发热、咳痰，气道分泌物培养或血培养发现病原菌，结合胸部X线检查发现新的进行性浸润、实变区或脓腔可确定诊断。

3．治疗：一经明确诊断，立即应用一种或一种以上广谱抗生素，或针对特定病原菌的抗生素治疗。此外，应积极采用胸部物理疗法，鼓励病人咳嗽，进行有效的气管、支气管吸痰，必要时可在气管镜下清理气管的分泌物，并取痰液作细菌培养。

4．预防：为降低术后肺炎发生率，对慢性支气管炎病人应采用胸部物理疗法，术前预防性使用抗生素和支气管扩张剂。吸烟者术前应戒烟2个月以上。

六、急性肺水肿

是心脏手术后的严重并发症，由于发病急，且严重影响病人呼吸功能，如不及时救治，易导致死亡。

（一）病因

任何原因引起的肺毛细血管内压力突然升高，造成液体渗入肺间质和肺泡均可造成急性肺水肿。常由于左心衰竭和术后输液输血过度所引起。其他因素如贫血、低蛋白血症、感染、情绪激动以及心律失常都可诱发左心衰竭而致肺水肿，心脏手术时鱼精蛋白药物过敏也可产生肺水肿。

（二）临床表现及诊断

急性肺水肿发病急，病人表现为心率加快、呼吸困难，白色泡沫样痰，以后逐渐变成粉红色泡沫样痰或血清样痰。两肺可闻及大量干湿性罗音和哮鸣音。如处理不及时，很快出现血压下降、呼吸道阻塞而昏迷。胸部 X线检查显示两肺门增宽呈蝶形以及两肺呈磨玻璃样改变或网状阴影。

（三）治疗

急性肺水肿一经诊断须立即进行救治，以免贻误时机。其治疗原则是减轻心脏前后负荷，增加左心排出量，保证呼吸道通畅，防止缺氧，具体救治方法为：

1．镇静：静脉注射吗啡0.2mg/kg或氯丙嗪25～50mg，使病人安静，减少氧耗，扩张血管，减轻前后负荷。

2．强心利尿及血管扩张剂的应用，以增加心排出量，减轻心脏前后负荷。

3．机械辅助呼吸：对严重呼吸困难者，应立即行气管插管，并加用呼气末正压通气（PEEP），是急性肺水肿病人最有效的救治措施。

4．东莨菪碱的应用：重症病人应立即应用，以改善微循环、降低肺毛细血管上皮的通透性，有效控制肺泡渗出。常用量4～5μg/kg，每10～15分钟1次，直到喷血停止、呼吸音恢复正常后再逐渐延长用药的间隔时间，以免病情反复。该药副作用小，并兼有镇静作用，应早期足量使用。

5．肾上腺皮质激素的应用：可增强心肌收缩力，解除周围小动脉痉挛，改善微循环，增加尿量，解除支气管痉挛，减少肺毛细血管的通透性，是救治急性肺水肿的常用药。地塞米松一般用量为10～20mg，静脉注入，以后每6小时5～10mg静脉滴注，待病情稳定即可停用。

6．胶体：发生肺水肿后，应在加强利尿的同时，注意补足胶体液血浆或白蛋白，以提高血浆的胶体渗透压，阻止液体渗入肺间质和肺泡。

7．病因治疗：在抢救肺水肿的同时，应注意病因治疗。如瓣膜置换病人因人造瓣膜功能障碍引起的急性左心衰，可诱发急性肺水肿，在病情缓解后或上述处理无效时，应行急症瓣膜置换手术。

七、肺动脉高压危象

是心脏手术后最严重的并发症之一，一旦发生，死亡率很高，应引起足够的重视。

（一）病因

目前发病机理尚不十分明确，其高危因素包括：

1．术前因素：先天性心脏病合并肺动脉高压，但肺血管阻力相对较低的病人易发生此并发症，其组织学检查示肺动脉和肺小动脉正常或轻度异常。而肺动脉压力高，肺血管阻力也增大时，发病率大为减少。

2．术中因素

（ 1）肺再灌注血液和材料接触，可使肺组织白细胞聚集、氧自由基释放、补体及血小板激活，释放化学和血管活性物质（如组织胺、5-羟色胺、缓激肽及花生四烯酸代谢产物），损伤肺毛细血管内皮细胞，毛细血管通透性增加、肺水增加，肺血管阻力增大，肺动脉压力升高。

（ 2）微栓：可阻塞肺毛细血管，使肺血管阻力增加，肺动脉压力升高。同时，微栓亦可促进释放化学和血管活性物质，使肺动脉压力进一步升高。

（ 3）鱼精蛋白过敏反应，通过经典补体激活途径，使肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放化学介质，引起外周血管扩张，动脉压下降，而肺动脉压持续上升，气道阻力增高，肺顺应性下降。

3．术后因素：急性缺氧、儿茶酚胺类药物的使用均可引起肺血管收缩，肺动脉压力升高。

（二）临床表现及诊断

常突然发作，表现为动脉血氧饱和度降低，随即出现心排血量减少，常伴有支气管痉孪、气道阻力增加，危象期病人可因急性右心室扩张出现心脏压塞征象。该并发症最常见于新生儿或婴幼儿先天性心脏病合并肺动脉高压者。术后肺动脉压力已明显下降，有时已降至正常，在吸痰时或吸氮后突然发病。通过热稀释漂浮导管监测肺动脉压可明确诊断。

（三）治疗及预防

一旦发生，即使及时救治，死亡率仍非常高，故应以预防为主。在预防上应根据条件采取综合措施。

1．术中使用肝素处理体外循环管道及氧合器，选用膜式氧合器，应用微栓滤器及白细胞滤过器，尽量缩短体外循环时间；体外循环期间采取静态膨肺以减少肺内毛细血管血液淤滞和微小肺不张，以增加表面活性物质；做好左心减压，防止左房过度充盈和肺血管床膨胀；前列腺素E 1 可有效抑制肺内白细胞聚集和激活、抑制自由基的产生；抑肽酶可抑制激肽蛋白原的激活和缓激肽的形成。对鱼精蛋白过敏者或高敏者，特别是以前用过鱼精蛋白或鱼精蛋白锌胰岛素的患者，可在注入鱼精蛋白前静脉给予苯海拉明50mg、地塞米松10mg（成人）。

2．术后早期监测，若发现肺动脉压力阵发性升高，首先给予镇静药物，并加大通气量及氧气吸入浓度（维持PaO 2 大于120mmHg，PaCO 2 在30mmHg左右），直接将扩血管药物如硝普钠或前列腺素E 1 滴入肺动脉。经上述处理可最大程度地减少阵发性肺血管阻力增加的倾向，以预防肺动脉高压危象的发生。

3．对于高危患儿特别是新生化或婴幼儿，在带气管插管期间，应使患儿处于麻醉状态，可有效防止肺血管痉孪，减少肺动脉高压危象的发生。可选择潘可罗宁和芬太尼联合应用，常用剂量潘可罗宁0.015mg/kg静脉推注；芬太尼0.15μg·kg -1 ·min -1 静脉持续滴注，短时间内可加大至0.25～0.4μg·kg -1 ·min -1 。麻醉药物的应用在吸痰前更为重要。

八．成人呼吸窘迫综合征（ ARDS）

心内直视手术后发生的 ARDS，也称灌注肺或肺泡中毒型肺水肿，发生率约1%～2%，其主要特征是由于肺泡、肺毛细血管受损和肺表面活性物质的减少，通透性增高，大量血浆渗出而导致肺间质和肺泡水肿，成为充血性肺不张。ARDS是一种严重并发症，死亡率约50%。治疗困难，应以预防为主。

（一）病因及发病机理

ARDS病因多样，发病机理复杂。

1．体外循环灌注激发大量炎性反应，在多种趋化因素作用下，粒细胞在肺毛细血管内大量聚集、停滞，并通过各种粘附因子（如补体系统激活产生的C 5a 、C 3b 和脂多糖等），将粒细胞粘附在内皮细胞表面，活化的粒细胞释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质，主要为氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸代谢产物。氧自由基能使生物膜的脂质和蛋白成份过氧化，导致肺组织细胞的损伤；蛋白酶（其中的弹性蛋白酶和胶原酶）可消化血管基底膜、动脉壁和肺内弹性纤维组织结构；花生四烯酸代谢产物如血栓素，可使血管和支气管收缩，引起肺动脉高压和气管阻力增加，促进血小板凝集、血管栓塞，并释放纤维蛋白降解产物，而蛋白水解酶可增加毛细血管的通透性。体外循环有大量的血细胞、血小板聚集物形成，这些微栓可以阻塞肺小动脉而产生局部DIC，造成肺循环的损害，同时也影响表面活性物质的产生。

2．术中和术后低灌注压、低通气量和低氧血症，长时间不正规使用呼吸机和吸入高浓度氧，都可能使肺泡、肺毛细血管受损和通透性增加，表面活性物质减少，而最终导致ARDS。

（二）病理改变

1．渗出期：由于肺毛细血管通透性增加，血液成分外渗，肺间质和肺泡水肿成为充血性肺不张，肺I型细胞坏死和早期透明膜形成。

2．增殖期：先是细胞增殖期，表现为肺II型细胞增殖，白细胞和成纤维细胞浸润，透明膜机化。7～10天后进入纤维增殖期，肺泡和透明膜最终纤维化。

（三）诊断、分期和鉴别诊断

由于 ARDS的预后较差，必须强调早期诊断、早期预防性治疗，以降低死亡率。目前对其诊断仍依靠汇集临床症状和体征以及辅助检查作综合判断，并做出相应临床分期（见表7-1）。ARDS应与心源性肺水肿及低渗透性肺水肿相鉴别（见表7-2）。

表 7-1 ARDS的临床诊断和分期

表 7-2 三种肺水肿的鉴别点

（四）预防

ARDS预后差，死亡率高，应强调预防为主。可选用先进的体外循环机，肝素处理体外循环管道及氧合器，选用膜式氧合器，加用微栓滤器，有条件的可选用白细胞滤过器，尽量缩短体外循环时间，体外循环期采取静态膨肺，应用白蛋白防止渗透压下降，预防低氧血症和氧中毒。良好的心肌保护是防止低心排出量综合征和ARDS的重要措施。术后防止低灌注压，正确使用机械辅助呼吸，加强强心利尿，及时纠正酸碱及水电解质平衡，也可减少ARDS的发生。

（五）治疗

目前尚无特效治疗方法。治疗目的在于支持呼吸循环功能，以保证重要脏器的组织灌注和氧的供应，并同时控制原发病。早期采用综合治疗措施，使病情控制稳定后，再缓慢减少治疗手段，即掌握快上慢下的治疗原则。

1．机械辅助呼吸：是最重要的抢救措施。它可保证足够的通气量，以提高氧饱和度和动脉氧分压，从而改善全身缺氧；使萎陷的肺泡复张，通气/血流比例得以调整；减少呼吸运动的能量消耗和氧耗量；供氧充分，可降低肺血管阻力，从而减轻右心负担；充分供氧可改善心肌供氧，提高心功能。应用机械辅助呼吸时应注意以下几点。

（ 1）压力：主张维持正压呼吸，一般可在20～30cmH 2 O，对于气管内涌出大量血清样稀痰的病人，短期内吸气压力可加至60cmH 2 O以上。

（ 2）呼气末正压通气（PEEP）：目的在于纠正进行性肺泡性肺不张，增加肺功能残气量（FRC），减少肺内分流，提高动脉氧分压并使肺顺应性得以恢复。应用PEEP时，较低的吸入氧浓度就可以维持足够的动脉血氧，避免高浓度氧引起的氧中毒，使肺泡内潴留液均匀分布在肺泡壁上，从而改善气体交换，保存肺表面活性物质并降低肺表面张力。但PEEP不宜过高，过高的压力将阻断肺毛细血管循环，亦可因回心血量及心排血量减少，引起低血压、支气管和冠状循环血流量减少及混合静脉血氧下降，过高的PEEP还会使无病变或病变较轻的肺泡过度膨胀，壁内毛细血管阻力增加，使血流流向不能膨胀的病变严重的肺泡壁，从而增加肺内分流，并使肺顺应性下降。

PEEP一般应保持在3～5cmH 2 O，若PaO 2 仍低，可缓慢升高压力，但一般不宜超过15～20cmH 2 O。病情稳定后PEEP应保持在1.5～2cmH 2 O，对于危重病人，病情控制后应缓慢降低PEEP，每次减少1～2cmH 2 O，每日1～2次，切忌减压过快，以免病情反复。一旦病情反复，治疗上会更加困难。

（ 3）叹息（SIGH）式通气：可进一步纠正肺不张，以改善肺功能。一般掌握为5～10次/小时。

（ 4）吸入氧浓度（FiO 2 ）：长期应用过高的氧浓度可引起氧中毒，特别是使II型肺细胞迅速发生退行性变，为ARDS的治疗带来更大的困难，有时甚至是致命的。FiO 2 的安全界限一般为100%时，应用时间不应超过24小时；60%时不应超过48～72小时，以免发生氧中毒；40%或小于40%时，不会有氧中毒。

2．立即给予大剂量东茛菪碱，见“急性肺水肿”治疗。

3．大剂量肾上腺皮质激素的应用：肾上腺皮质激素可保持肺泡和肺毛细血管上皮的稳定性，减少渗出，抑制支气管和肺血管痉孪，保持肺II型细胞分泌表面活性物质，减轻ARDS恢复期肺间质的纤维化，维持血小板和白细胞的完整性，抑制花生四稀酸的合成等。常选用的激素为甲基强地松龙30mg/kg,地塞米松0.5～0.75mg/kg，症状改善后即可停药，若使用1周以上时应加用抗生素及肝素。

4．维持循环功能，治疗低心排出量综合征，见“低心排出量综合征治疗”。

5．其他治疗：包括支持疗法、预防感染、加强呼吸道管理等。为防止肺栓塞和局部DIC，若无禁忌征，可试用小剂量肝素，0.5～1mg/kg，一日四次静注。ARDS进入肺功能衰竭期时，可采用体外膜式肺氧合法（ECMO）。

九、急性呼吸功能衰竭

（一）病因

1．体外循环对肺功能的损害

体外循环期间，炎性反应、微栓、左房压过高等均可引起通气和灌注比例失调，降低肺的顺应性，增加呼吸道阻力、呼吸作功和肺内分流。据报道，体外循环后肺功能损伤可使气道阻力增加 20%～25%，肺泡-动脉氧差增加20%～25%，静态顺应性下降10%。

2．原发病变对呼吸功能的影响

最重要的影响是二尖瓣病变引起的左房压升高，继而发生肺静脉瘀血和肺动、静脉高压。先天性心脏病左向右分流引起的肺循环充血，尤其是合并肺动脉高压者常在术前就有呼吸功能不全的表现，术后呼吸功能往往有很大变化。最常见于法乐氏四联症患者，由于支气管动脉侧支循环、长期血液高凝和红细胞增多症等因素，常导致肺小动脉血栓形成，血管床减少，另一方面左室发育不全，术后肺血突然增加，往往诱发肺水肿和呼吸功能不全。

3．心功能不全的影响

心功能不全时左房压上升和肺静脉、毛细血管压力上升，促使液体渗入小支气管周围间隙和肺泡间隙，而使肺顺应性下降，气道和血管阻力增大，并影响氧的弥散，严重者可引起支气管、肺血管血液外溢，肺泡和气道产生蛋白性或血性渗出液，进一步影响气体弥散，并灭活表面活性物质，使肺泡萎陷，肺内分流增加以及通气 -灌注比例失调。

4．手术的影响

手术对肺脏和胸膜的刺激，术中直接或心包内冰屑损伤膈神经，术后伤口疼痛和胸壁活动受限，术中和术后吸痰不及时，术后长期卧床均可导致肺功能下降。

5．其他因素

年幼、高龄、肥胖、吸烟、麻醉药物及某些抗生素均可影响呼吸功能。年幼病人呼吸系统发育尚未完善，高龄病人呼吸功能储备不足，肥胖病人术后可产生通气不足。吸烟的慢性刺激，使气道分泌物增多，易堵塞气道，影响气体交换，并可引起肺不张，从而增加肺内分流降低氧合。麻醉药物可抑制呼吸，阿托品和东茛菪碱使分泌物粘稠，箭毒类药物可引起呼吸肌麻痹和支气管痉挛，所有麻醉药物均能抑制纤毛上皮细胞和气管粘膜的功能。某些抗生素，尤其是含有氨基糖甙及多肽结构者可产生长时间的肌肉松驰，这类抗生素包括：链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、林可霉素及多粘菌素等。上述因素均可影响呼吸功能，术后导致患者呼吸功能衰竭。

（二）临床表现及诊断

急性呼吸功能衰竭可在术后早期出现，也可在拔除气管插管数小时或数天内出现。其主要表现为低氧血症、高碳酸血症及呼吸困难，严重者可引起血压下降，并可由于肺部乃至全身感染而出现中毒症状。

血气分析和胸部 X线片是诊断急性呼吸功能衰竭最实用、可靠的方法。当供氧浓度高于40%，动脉氧分压低于60mmHg时，即使临床症状尚不明显亦可确定诊断，并进行积极治疗。急性呼吸衰竭时胸部X线片示肺野斑块状模糊阴影，血气分析显示PaO 2 低于60mmHg，PaCO 2 高于55mmHg。

（三）治疗

治疗原则是增加通气量、氧治疗、血管扩张剂的应用、控制感染和物理治疗。

1．机械辅助通气是增加通气量，改善供氧状况，促进二氧化碳排出的重要措施，对于体外循环心内直视手术后的病人尤为重要。若术后早期监护发现呼吸衰竭征象，应延长带管时间。已拔管病人发生呼吸衰竭，应再次插管行机械辅助呼吸。在临床工作中不能拘泥于诊断数据的绝对值，应密切观察临床表现，以免贻误救治时机。另外，在治疗过程中应注意避免氧中毒，对于长期机械辅助呼吸的病人尤为如此。

2．血管扩张剂如巯甲丙脯酸、酚妥拉明以及前列腺素E 1 对肺血管都有较好的扩张作用，对于术后特别是合并肺动高压的病人，可减少肺部并发症，降低术后呼吸衰竭的发生率。

3．感染是呼吸衰竭最常见的并发症，在治疗呼吸衰竭的同时应积极预防感染，并根据细菌培养和药敏试验的结果选择抗生素，以控制感染。

4．呼吸及咳嗽训练、叩背辅助排痰、体位引流等物理治疗，对预防呼吸衰竭的发生或呼吸衰竭基本纠治后的康复阶段都有重要的作用。

5．严格限制水的摄入量，应用利尿剂、白蛋白、加强营养治疗以及适当应用激素等，对急性呼吸功能衰竭的病人均有积极作用。

（四）预防

1．术前：吸烟者应戒烟，呼吸道有炎症者应予控制，心功不全应积极纠正，合并肺动脉高压者应给予血管扩张剂，术前应注意病人呼吸及咳嗽的训练。

2．术中：应用膜式氧合器、微栓过滤器，尽量缩短体外循环时间，注意左心减压，心内操作后彻底排气，阻断循环期间静态膨肺，并尽量减少手术对病人的损伤及刺激。

3．术后：控制扑液，积极纠治低心排，加强呼吸道管理及物理治疗。

【泌尿系统】

体外循环心内直视手术后约有 30%以上的病人发生不同程度的肾功能障碍，其中约有1.5%～13.5%的病人发生急性肾功能衰竭，是心脏手术后较常见而严重的并发症之一，死亡率可高达30%～80%。

一、病因

急性肾功能衰竭的病因分为缺血性和肾毒性因素两大类。年幼及高龄病人、术前存在肾功能损害和慢性心功能不全以及重症紫绀型先天性心脏病，是急性肾功能衰竭发生的高危因素。

（一）缺血性因素

为最常的病因，主要见于下列情况

1．体外循环：转流时间愈长（特别是非搏动性血流灌注时），肾小球滤过率减少愈显著，尤其是在低流量和低灌注压的情况下更为严重。术中往往发生酸中毒和肾缺血，术后急性肾功能衰竭发病率明显升高。

2．主动脉阻断

如主动脉瘤切除术等阻断主动脉血流 30分钟，即可造成肾功能损害。若同时应用股动-静脉分流或部分心肺转流增加肾血流量，可起到保护肾功能的作用，减少急性肾功能衰竭的发生。

3．低心排出量综合征，血容量不足，心功能低下或大量应用血管收缩药物，导致肾缺血，肾小球滤过率降低。

4．肾动脉栓塞：术中血栓、气栓、脂肪栓、硅油栓、异物以及细菌性心内膜炎的赘生物，均可阻塞肾动脉，导致急性缺血性肾损害。

（二）肾毒性因素

肾毒性因素常与缺血性因素并存，从而导致急性肾功能衰竭。

1．肾毒性药物：主要为抗生素，如氨基糖甙类、第1代和第2代头孢菌素、万古霉素和二性霉素等对肾小管有毒性。头孢菌素和氨基糖甙类并用时更可增加肾毒性损害。磺胺药可在肾小管和尿道形成结晶，造成阻塞性肾损害。甲苯氧青霉素、氨苄青霉素、利福平等则可导致肾间质损害。心脏移植患者应用的环孢霉素A对肾小管有毒性作用。碘造影剂对肾脏亦有毒性作用，特别是对高龄和原有肾脏损害者。一般认为，上述药物从肾脏途径排出少于15%时，使用可不受限制。

2．血红蛋白：体外循环以及各种输血反应引起的溶血，可使血红蛋白凝聚并堵塞肾小管腔，导致急性肾功能衰竭。

二、临床表现与诊断

急性肾功能衰竭的临床表现主要为水电解质紊乱、酸碱平衡失调和氮质血症。常伴有少尿（持续每小时 <0.5ml/kg,或24小时尿量<400ml）、无尿（24小时尿量<100ml）、尿比重降低(<1.015)，镜下见到上皮细胞和粗颗粒管型，尿钠>40mmol/L，血钾>5.5mmol/L，血肌酐>354mmol/L(4mg/dl)，血尿素氮>21.4mmol/L(60mg/dl)。实验室检查在诊断中可提供极为重要的依据，尿与血浆渗透压的比值接近或等于1.0、肌酐的比值<20、尿素氮的比值<10时，可确定急性肾功能衰竭的诊断。

应注意非少尿型的判断，病人在氮质血症期内尿量可以正常，其原因可能是肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能尚存，而相应肾小管重吸收功能障碍较重以及肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水份重吸收减少。所以术后早期不能因尿量正常而忽视血氮质监测，以免漏诊。

三、治疗

包括去除诱因，调节水电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，营养支持及防治并发症。

（一）肾缺血期治疗

严密监测尿量、血压、中心静脉压和血、尿化验，及时纠正低血容量，治疗低心排出量综合征，保持正常灌注压，适量应用血管扩张剂，低氧血症时应用机械辅助呼吸，血红蛋白尿和酸中毒时静脉应用碳酸氢钠、大剂量利尿剂（速尿用量可至 8mg/kg），如果处理及时，可以免致无尿。

（二）少尿或无尿期治疗

无尿期预后严重，必须防止水中毒、钾中毒、氮中毒、酸中毒和感染。

1．严格限制水的摄入量

除额外液体丢失外，只补给最低的生活需要量，一般 24小时补液量按400ml/m 2 计算。如无钠丢失或不足，要禁止给钠。若有贫血，红细胞压积<25%，或血红蛋白少于70g/L，可给予新鲜全血或红细胞。体内液量平衡可由血钠反映，血钠稳定，液量平衡，血钠值上升，示血容量不足，下降则为负荷过重。

2．高能量支持

每天的热卡需要约 35～40cal/kg，以碳水化合物和脂肪为主的高能量饮食可减少体内蛋白质分解，延缓血中尿素氮、肌酐浓度的上升速度，还能减慢高血钾和酸中毒的发展。控制蛋白质的摄入及体温，镇静并减少活动，应用促合成代谢的药物，也有助于减少分解代谢，控制氮质血症。苯丙酸诺龙成人25mg肌注，每周1～2次，可促进蛋白质合成。

3．防治高血钾

严格控制钾的摄入，一旦出现高血钾，应积极处理。以常规高渗糖 4～5g和胰岛素1国际单位的比例静脉滴入；口服或保留灌肠钠交换树脂（每日剂量为0.5g～1g/kg）和山梨醇，每日2～3次，伴有酸中毒时可给予碳酸氢钠。

4．预防和控制感染

应用肾毒性较小的抗生素。

5．透析治疗

早期预防性透析治疗可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血和昏迷等威胁生命的并发症，降低死亡率。特别是对于中、重度急性肾功能衰竭病人，在并发症出现之前透析，可迅速有效地清除体内过多代谢产物，维持内环境稳定，保证营养供应，减轻中毒症状，从而促使原发病恢复和防止并发症。

透析分为血液透析、腹膜透析和结肠透析三种。血液透析效果迅速可靠，但循环功能不稳定时，病人难以承受，并且肝素化亦有加重出血的危险。对于有活动性出血、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳或儿童病人，腹膜透析不失为一种简便实用、效果较好的方法。而结肠透析虽简便易行，但其效果不甚确定。

（三）多尿期及恢复期治疗

多尿期治疗重点仍为维持水电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症，对不能起床的患者尤应防治肺部及尿路感染。

恢复期病人一般无需特殊处理，可定期随防肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。

四、预防及预后

及时、准确地处理术前、术中及术后各种诱因，可有效地防止急性肾功能衰竭的发生。其预后与原发病及手术类型、年龄、肾功能损害程度、早期诊断与治疗、透析、是否有多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。据统计，总体死亡率可达 30%～80%，其中非少尿型约为10%，而少尿型可高达60%～85%，合并多脏器功能衰竭者死亡率更高。

【消化系统】

心脏手术后消化系统并发症发生率为 0.16%～3%。该并发症的发生，除术前存在消化道疾患外，多与体外循环期间严重灌注不良及微栓形成密切相关。消化系统并发症常缺乏明确的病史和体征，特别当患者在进行机械通气和使用镇静剂过程中，无法表述自己的症状，更增加了诊断的难度。随着体外循环灌注技术和监护处理水平的不断提高，发病率已有所下降，但若延误诊断和处理不当，后果仍较为严重，因此消化系统并发症仍是一个值得重视的问题。现就有关常见并发症分述如下。

一、消化道出血

消化道出血最常见，发生率为 0.35%～3%。以胃及十二指肠出血最常见，偶尔有大量结肠出血。

（一）病因

发病原因很多，可在术前原有的消化道溃疡基础上产生，也可由术后应激性溃疡引起。体外循环灌注量不足、术后低心排综合征、血管收缩药物使用不当以及各类栓子造成的微循环障碍均可引起粘膜缺血；体外循环所致组织胺释放、毛细血管通透性增加、胃蛋白酶分泌亢进以及胃粘液分泌抑制，均可使胃粘膜失去保护屏障。上述因素加之体外循环所致血小板减少以及术后抗凝治疗均可导致消化道出血。

（二）临床特征和诊断

消化道出血最常见的症状是便血和呕血，或同时伴有上腹部疼痛和压痛。内窥镜检查可以确诊。

（三）治疗

消化道出血应首先考虑保守治疗，可予输血维持血管容量，同时给予甲氰咪呱及抗酸治疗。较小的出血可应用冰盐水加垂体后叶素洗胃的方法治疗，而对于较大的出血应采取内窥镜激光烧灼止血。若上述方法无效或急性大出血病人，应行手术治疗。但病人往往全身状况较差，所以术式应尽量简化。若病人全身状况允许，多数学者倾向于较彻底地切除病灶如胃大部切除术等以防再次出血。

（四）预防及预后

应以预防为主。包括术前积极治疗原有消化道疾患，术中维持适当灌注压和灌注流量，术后及时纠正缺氧和体外循环造成的生理紊乱，积极防治其他重要脏器并发症，术后预防性应用甲氰咪呱等药物。

心脏手术后消化道出血的死亡率为 7.7%～75%。

二、消化道溃疡性穿孔

消化道溃疡性穿孔发生率为 0.02%～0.08%，其病因与消化道出血类似。病人常主诉上腹部疼痛和腹胀，因心内直视手术后气体也可以进入腹膜腔，所以膈下游离气体并不一定是可靠证据。应根据临床表现、体征等各项指标综合分析判断。一旦出现穿孔，大部分病人可用大网膜修补穿孔。由于常出现误诊和病人全身状况较差，所以死亡率可高达30%～50%。

三、胆道并发症

胆囊炎是心脏手术后第二位常见消化道并发症，发生率为 0.2%～0.5%，一般于术后5～15天出现症状，表现为发热、恶心、不明确的弥漫性腹痛，伴白细胞增多。疼痛往往并不局限于右上腹，因此常延误诊断。腹部超声结合核素扫描比单独应用更具有诊断价值。

胆囊炎一般均采用内科治疗，静脉输液，静滴广谱抗生素，暂时禁食。由于胆囊缺血性损伤发生率较高，常需施行胆囊切除术，最好在腹腔镜下施行。由于误诊及术后病人全身状况较差，死亡率较高。

四、急性胰腺炎

心内直视手术后约 25%～30%的病人发生无症状性高淀粉酶血症，但其中只有1%～2%的病人出现胰腺炎症状，0.13%～0.6%为坏死性胰腺炎。病因尚不清楚，可能原因有灌注不足、微栓、血容量减少以及术后大量应用氯化钙造成胰腺细胞的损伤。胰腺炎一般发生于术后数日内，常出现发热、恶心和上腹痛症状，伴白细胞增多、血清淀粉酶和脂肪酶升高，CT和超声检查可明确诊断。

多数血清淀粉酶升高的病人，可逐渐下降至正常，而无任何症状，一般无需特殊处理。轻度胰腺炎病人的治疗包括：禁食、输液、胃管引流，直到血淀粉酶恢复到正常值、症状消失为止。对于坏死性胰腺炎需立即手术松解和清除坏死胰腺组织，广泛引流，胃切开和空肠造口补充营养。该并发症较严重，坏死性胰腺炎的死亡率为 50%以上。

五、肝脏并发症

心内直视术后 15%～20%的病人出现暂时性肝脏酶升高，0.4%发生肝功能障碍，0.03%～0.23%出现严重的进行性肝功能障碍，表现为胆汁性黄疸、血清酶持续性升高和顽固性出血障碍，最终发展为终末期多器官功能障碍。病因不明，多与血细胞损伤、肝充血和体外循环低灌注压有关。

若心排血量正常，大多数病人肝功能可逐渐改善至正常。治疗原则是改善心功能并给予适当胃肠道外营养。发生肝坏死时，死亡率极高。

六、缺血性结肠炎

发生率为 0.02%～0.03%。病人年龄较大、全身性周围血管病变以及低血压易并发缺血性结肠炎。其症状隐匿，病人初期有腹胀、不适和恶心，较典型症状常出现在手术第6天以后。晚期可表现为严重腹痛、腹胀、呕吐，伴白细胞极度升高，便血等，此时病情常急剧恶化。乙状结肠镜可提供诊断依据，腹腔镜可作出明确诊断。由于该并发症罕见且隐匿，常出现误诊，通常在发生肠坏死穿孔后才发现，所以死亡率高达50%～70%。肠坏死穿孔一经确诊应行手术治疗，切除坏死肠管。但由于病人全身状况极重，且很多为高龄病人，所以死亡率仍较高。

【神经精神系统】

神经精神系统障碍是心内直视手术后的严重并发症之一。脑组织耗氧量大，氧储备极少，对缺氧的耐受力很低，所以在体外循环过程中易受损害，其并发症发生率较高。

一、脑损害

发生率为 0.7%～12%。脑损害主要有脑缺血缺氧性损伤、脑栓塞和颅内出血。

（一）病因

高龄是脑损害的高危因素。

1．脑缺血缺氧性损伤：

（ 1）低灌注压与低流量：一般脑灌注压在55mmHg以上才能保证脑的供血。心内直视手术脑缺血缺氧损伤最常发生于灌注期间平均动脉压从60mmHg降至40mmHg或更低的情况下。尤其在灌注早期，平均动脉压降至50mmHg以下2～3分钟即可引起术后意识障碍，低于30mmHg可造成脑细胞死亡。有作者指出，在28℃时，流量小于40ml·kg -1 ·min -1 ，平均动脉压低于60mmHg，术后第一周内脑损伤的发生率可达75%。

（ 2）PaCO 2 下降：体外循环过程中氧合器利用纯氧进行气体交换，或术中术后辅助呼吸过度换气，导致PaCO 2 下降，脑血流减少，脑细胞缺血缺氧。

（ 3）体外循环转流及主动脉阻断时间过长，导致脑缺血缺氧性损害。

（ 4）人工心肺机故障和操作失误：人工心肺机转流中故障的发生率为0.4%～0.92%。所发生故障包括电源中断和机械部分损坏所致的突然停机、泵管破裂、管道接头松脱、氧合袋失效、管道安装反向以及供氧管道扭曲脱落等。发生故障后，在慌乱中常导致流量剧降或停止，产生大量动脉气栓，从而造成程度不等的脑缺血缺氧。

（ 5）体外循环转流技术方面的问题：在体外循环期间，血液过度稀释、血浆渗透压下降、静脉引流不畅，中心静脉压过高以及主动脉插管位置及方向不当，均可导致脑过度灌注性或脑灌注不足性的缺血缺氧。

（ 6）低温：低温时血液粘滞度增加，红细胞凝集，影响微循环。降温不均匀或降温过低，尤其是温度低于15℃时，明显影响脑的微循环，造成脑细胞缺血缺氧。

（ 7）其他因素：术中呼吸机使用不当，或气管插管内径太细，造成通气不足，引起脑缺氧性损害。此外，电解质及酸碱平衡失调，术后心脏骤停、严重低血压、心律失常及严重呼吸功能不全等也可引起脑损害。

2．脑栓塞：体外循环心内直视手术患者的脑栓塞以气栓和血栓最为常见。此外，脂肪栓、钙质、纤维素或祛泡剂、骨腊碎屑、粘液瘤残屑等均可造成脑栓塞。

（ 1）气栓：发生率为0～11.7%，气栓包括大气泡栓和微气泡栓。大气泡栓可发生在灌注期间人工心肺机故障或操作失误，通过引流管、灌注管或针孔进入左心，静脉引流阻塞造成氧合器血槽平面突然排空，术中排气不彻底等。插管和灌注时微气泡的进入，鼓泡式氧合器消泡不完善，氧合器氧流量过大和过度饱和，预充液中溶解气体的释放，人工心肺机内血温和体内血温相差过大（>15℃～17℃）等均可产生微气泡，导致脑栓塞。

（ 2）血栓：心房、心室内附壁血栓的脱落，各种插管处血栓的形成以及血液有形成分聚集和凝血析出的纤维蛋白均可造成脑部血栓栓塞，导致脑损害。

3．颅内出血：较少见，一旦发生，预后差，死亡率高。包括硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿和脑内出血。

（ 1）硬脑膜外血肿：体外循环过程中肝素化、血液稀释、凝血酶的破坏以及纤维蛋白的析出，均可使凝血机制发生严重障碍；灌注中常造成脑压减低，脑容积缩小，同时由于甘露醇、速尿的应用，使脑组织脱水，脑容积缩小，脑脊液生成减少，颅内压则进一步降低。上述因素均可引起硬脑膜外血肿。

（ 2）硬脑下血肿与预充液渗透压的改变、低凝状态、血管损伤以及患者术中头的位置等有关。

（ 3）脑内出血：较少见，可能与术前存在颅脑损伤、出血倾向、抗凝剂的使用、脑血管畸形以及风湿性脑损害等因素有关。此外，术中灌注压大于100mmHg及上腔静脉引流不畅造成静脉压过高也可引起脑内血管或毛细血管破裂出血。

（二）临床表现和诊断

体外循环心内直视手术后脑损害，可在术后数小时内或数天内出现。临床表现与脑病灶的部位、性质和病变程度有关。

1．脑缺血缺氧性损伤 轻者可为苏醒延迟，暂时性萎靡、谵妄、幻觉、记忆丧失、意识损害、四肢乏力、单瘫、抽搐或行为异常。局限性的脑缺血缺氧损伤可产生永久性的运动、感觉及智力等功能障碍。弥漫性脑水肿常表现为烦躁或呆滞、嗜睡以及昏迷，面部、肢体或全身性抽搐，瞳孔不等大或瞳孔散大时，出现对侧中枢性偏瘫，也可有癫痫大发作。脑水肿可由眼底检查显示乳头水肿作出诊断。

2．脑栓塞：可引起暂时性神经精神异常，其症状可为一过性，消失较快，也可持续数天乃至数月。可为突发偏瘫或单肢瘫痪，可伴有抽搐，甚至为不可逆的昏迷或猝死。

3．颅内出血常有较典型的临床表现，如术后昏迷、多时不清醒或意识恢复后再次意识障碍，瞳孔不等大，对光反射消失，单侧肢体乏力、无力或不同程度的偏瘫、单瘫，同时出现病理反射并伴有剧烈头痛、恶心、呕吐、躁动不安和血压升高，上述症状往往在术后1～2日内加重。

心内直视手术后脑损害常无特异性诊断症状和体征，所以在病因和分类上常难以区分，损伤性质和定位的诊断也不太容易。临床医生应严密观察病情变化，结合临床体征和必要辅助检查，做出脑损害的诊断。以下特点可做为诊断参考：

1．脑缺血缺氧性损伤所致脑水肿：术中有脑缺血缺氧的病史、症状和体征，特别是瞳孔散大，脉搏变慢，逐渐扩延的偏瘫或半身知觉消失，眼底示乳头水肿。但缺少这些特征也不能排除脑水肿。

2．脑气栓栓塞：有气栓史，主要症状为意识丧失，癫痫、抽搐持续时间短，一日发作数次，除伸性跖反射阳性外常无其他病理反射。

3．脑血栓栓塞和脑梗塞：常见于心房颤动、心房心室内有附壁血栓和其他部位的栓塞史，表现为突发性偏瘫或单瘫，伴和不伴意识或语言障碍。

4．颅内出血：常表现为术毕苏醒后再度昏睡、昏迷、瞳孔不等大和偏瘫。床旁头颅超声检查示中线偏移。

（三）治疗

要采取综合治疗措施，不仅要恢复正常的心排血量，改善脑组织微循环，更重要的是消除脑组织本身发生的各种破坏性反应。

1．脑缺血缺氧及脑水肿的治疗

（ 1）维持正常呼吸功能，进行有效的机械通气，必要时使用高浓度氧气及PEEP治疗，但注意勿使PaCO 2 低于30mmHg。

（ 2）维持好心、肾功能，进行全身脱水疗法，降低颅内压。一般脱水剂常用速尿、20%甘露醇（每天1～4g/kg,q6h），但单用速尿可引起明显的负液体平衡和血液浓缩，甘露醇在心功能不全患者易引起前负荷过重，产生肺水肿。白蛋白与速尿联合应用可产生正常血容量性脱水，无负液体平衡，无血细胞容积与后叶加压素分泌增加等全身副作用。脑组织脱水的理想方法，应是等渗性利尿，而对电解质平衡影响不明显。

（ 3）限制液体入量，保持电解质及酸碱平衡，补充热量。

（ 4）施行以头部为重点的全身降温，以降低脑代谢。降温应及时、够深、够久，并及时配合人工冬眠，使头温降至27℃，肛温保持在30～32℃，一般维持5～7天至出现听觉为止。

（ 5）在脱水与降温的同时，适当使用血管扩张药，以改善脑的微循环。

（ 6）使用足量肾上腺皮质激素和改善脑组织代谢的药物。常用药物为地塞米松、甲基强的松龙和胞二磷胆碱。

（ 7）使用降低脑代谢和颅内压的镇静、解痉药。常用硫贲妥钠100～200mg静脉注射，苯巴比妥钠1～5mg/kg肌注。

（ 8）高压氧治疗：高压氧能显著提高氧含量及氧分压，促进有氧代谢及减少乳酸堆积，减轻脑水肿，并有利于侧支循环形成，促进神经组织再生。

（ 9）加强护理，注意腹胀、呕吐、误吸，防止褥疮和肺部并发症。

（ 10）近年来认为钙离子阻滞剂与巴比妥联合应用，可有效地改善脑缺血后的再灌注损伤。

2．脑栓塞的治疗

（ 1）气栓：灌注中遇到大量气体由动脉插管输入的病人，立即采用头低位，由主动脉插管口排气；行上腔静脉逆行灌注，以驱动动脉系统内的气体排出；深低温，吸纯氧；应用激素和巴比妥类药物。术后发现的气栓病人，最为有效的治疗措施是高压氧治疗，而且愈早效果愈显著，一般超过12～24小时，高压氧的治疗效果大为下降，甚至无效。

（ 2）血栓：可应用血管扩张药物，静滴维脑路通每日400mg以防止血栓继续形成并促进侧支循环。病人昏迷时，可接受脱水、冬眠、低温、激素及溶栓治疗。溶栓时可静滴尿激酶10，000～20，000U，每日1～2次，溶栓治疗在体外循环心内直视术后的病人应慎用，若发现出血倾向时应停止使用；进行抗凝药物疗法的病人，血液凝固有异常者，严重心、肝病变，或有出血性溃疡者应慎用。

3．颅内出血的治疗：如发现颅内出血征象，应立即停止抗凝聚类药物的应用，以免加重病情。同时应尽快确定诊断，CT检查最为简便有效，但对危急病人不宜过多依赖。开颅清除血块并认真止血效果大多良好，病人可很快恢复，否则预后严重以至死亡。

（四）预防及预后

体外循环后脑部并发症的预防，应根据病因采取综合预防措施。包括保持体内环境稳定；改善脑循环；完善人工心肺机操作技术；正确无误的手术操作、灌注技术等。

体外循环心内直视术后脑部并发症预后大多较好。轻、中度的脑缺血缺氧患者，经及时处理，一般都可痊愈且不留后遗症。一般栓塞和颅内出血病人经积极治疗多数亦可治愈。但对严重的脑缺血缺氧、栓塞或颅内出血未能及时手术治疗者预后极差，常可危及生命，心内直视手术后直接死亡原因中，脑部并发症可占 6.6%。

二、精神障碍

体外循环心内直视术后常出现不同程度的精神障碍，易被忽视。绝大多数精神障碍预后良好，其中约 5%的患者可因严重精神障碍而影响其顺利恢复。

（一）病因

精神障碍的致病原因常是多种因素的综合结果，一切导致脑梗塞的高危因素均可引起精神障碍并发症。

1．术前因素

（ 1）年龄因素：年龄的增长与精神障碍的发病率成正比，儿童极少发病，小于45岁者发病率约12%，45岁以上者发病率可高达27%。

（ 2）病变种类：后天性心脏病精神障碍发生率常为先天性心脏病的3倍。这可能与前者年龄较大，病情较重，手术时间一般较长有关。

（ 3）病变程度：术前病情严重者的发病率高于病情轻者。

2．手术中因素：体外循环时间长，术中低血压，栓塞等。

3．术后因素：各种因素导致的脑灌注不足均可引起精神障碍。监护病房的特殊环境是发病的重要环境因素。

（二）临床分型、表现及诊断

心内直视术后精神障碍一般分为谵妄型及抑郁型两种。

1．谵妄型精神障碍

包括知识障碍、记忆丧失、定向不良，常有不稳定情绪，表现有焦虑或精神错乱，对关于人、事、处境和时间的简单提问不能完全准确答复，进而可发生幻觉，严重者可发生妄想狂样的反应。

谵妄型精神障碍可按照病情的发展分为四期。最早出现的常是高度警觉或失眠，病人常厌恶光线太亮，声音太响，察觉力增强，常伴兴奋增强，发疯样地迅速描述所见到或感觉到的事物。此时期相当短促，以后即进展到轻度精神错乱，定向力、注意力或记忆力均减退，特别对近期事物尤为突出，常出现打哈欠或叹息。可进一步发展到更明显的精神错乱，失向及记忆障碍，但常伴有代偿性的判断功能和抽象观念。最后期出现真正的谵妄型精神病反应期，由于症状明显，往往此时方被医护人员发觉。病人显得精神活跃，常易激动，除上述精神错乱、失向、记忆障碍等外，还有听视觉性幻觉以及妄想，该时期亦称为急性妄想狂期或妄想狂精神分裂症。

2．抑郁型精神障碍

特征是睡眠增加和缄默，病人常对疾病恢复失去信心，易于生气和产生埋怨情绪，病人常抱怨不能即刻获得“治愈”或错误地认为离开监护病房是被“驱离”安全地区、出院时失去安全治疗照顾等。该类型还可能有一严重表现即自杀意图。

由于术后精神障碍的表现不一、程度不等，且病人常对医护人员掩饰其病情，加之一般医护人员缺乏精神病学的专业知识，所以常常被忽视、遗漏。这就要求医护人员对术后病人应做精神方面的细致观察和分析，必要时可请精神病科医师协同诊断，以免贻误诊治，影响病人的顺利恢复。

（三）治疗及预防

1．术前医护人员应与病人建立良好关系，取得病人及家属的信任，对病人应多付予同情和安慰，在接触中了解病人的思想情况，解脱焦虑，消除恐惧，给予鼓励。给病人介绍监护病房的环境，仪器设备对治疗疾病的作用，以及在治疗中病人应耐心与医护人员配合的必要性和重要性。

术前应对病人进行必要的精神病和神经病变检查，并作好详细记录，必要时作术前脑电图检查以供术后比较。

2．手术中注意减少创伤，尽量缩短体外循环时间，采用良好的心肌保护方法，使用膜式氧合器，避免术中长时间低血压和缺氧，手术操作完毕时排气要彻底等。

3．手术后监护病房是发病的重要环境因素，各种不良刺激易促发精神障碍，尤其大脑有损害者更易发病。应改善监护病房的环境，消除不良刺激因素，提高医护人员服务质量，妥善安排护理和治疗操作程序的时间，以保证病人有充足的睡眠。

一经发现精神障碍，应立即采取积极的综合治疗措施。加强语言交流，多给解释和鼓励，进行积极的心理治疗，停用对精神症状有影响的药物，积极纠正可导致精神障碍的原发病状，减少环境对病人的不良刺激，给予适量的镇静、催眠剂及抗精神失常药物，常用药物为安定、硝基安定、氯硝基安定、奋乃静及氯丙嗪等。对于较严重的精神障碍病人，应请精神、神经科专业医师协同诊治。

（四）病程及预后

心内直视手术后精神障碍一般持续时间不长，绝大多数能逐渐恢复，为期可能数天至数星期。但其中约有 6.6%的病人可延续至年余或更长而仍未很好康复，约有1%的病人由于心理异常无法恢复工作和正常的日常活动，这与术前病人是否已有精神不稳定或隐匿的精神障碍或轻度的精神反应有关，也可与疾病的种类、病情的严重程度、手术种类、年龄，是否在手术前、后及时发现并积极预防和处理有着极大关系。

【胸部切口并发症】

胸部切口并发症较少，常见的有：局限性皮下脂肪坏死和浆液积聚、伤口浅表感染、胸骨钢丝并发症、无菌切口裂开及伤口深部感染等。心脏手术绝大多数是无菌手术，手术前后又常规预防性使用抗生素，故手术后切口感染的发病率很低，约在 1%～2%。

一、局限性皮下脂肪坏死和浆液积聚

发病率约 2%，多与病人肥胖和电刀使用不当有关，所以术中使用电刀和电凝止血时，能量不宜过大，范围不宜太广。

该并发症出现后，若无感染征象、积液量不多时，可仅给予局部酒精湿敷，并注意观察；积液量多时，可穿刺抽出积液并做细菌培养。该并发症一般无需特殊处理，预后良好。

二、伤口浅表感染

伤口浅表感染是指没有穿透皮下组织层的感染。发生率约 1%，一般发生在术后7～9天，可见伤口发红，伴或不伴发热及局部疼痛，血象可正常，伤口分泌物可检出细菌，细菌培养可明确诊断。

处理上应及时敞开切口皮肤，清除坏死组织和分泌物，经常换药，待出现清洁的肉芽表面，再二期缝合切口，可不必使用抗生素。除非没有及时治疗，感染很少向深层扩展。

三、胸骨钢丝并发症

少数病人，特别是瘦弱者，术后可明显地触及胸骨钢丝。若病人感到慢性疼痛或胸骨钢丝向皮肤突出，可取出引起疼痛或突向皮肤的钢丝。如有脓液，应做细菌培养并同时观察有无深部感染，但在没有搞清楚之前，不应盲目扩大切口进行探查。

四、无菌切口裂开

胸骨正中切口无菌裂开临床上少见，多由于技术因素或因为软组织嵌入、骨质疏松、固定钢丝未能使胸骨锯开的边缘对拢等因素引起。

无菌胸骨裂开通常发生在手术后 7～10天，病人感觉疼痛及胸骨活动，伤口内可流出无菌性液体，病人咳嗽或运动时可触及胸骨不稳定。引流液应做细菌培养，对于裂开的伤口，应去手术室进行探查、冲洗并重新闭合整个伤口，术后应及时使用抗生素。胸骨闭合困难时须应用Robicsek法加固，即用钢丝自下而上沿胸骨旁在肋间连续穿过，并于胸骨柄处贯穿而出，再在胸骨两侧肋间缠绕钢丝，这样在扭紧各钢丝对拢胸骨时，放置于胸骨旁的钢丝起着衬垫作用，而使胸骨紧密对合，并有防止切割作用。

五、伤口深部感染

伤口深部感染包括伴有胸骨哆开的纵隔炎和胸骨骨髓炎，是心脏手术后严重的并发症之一，一旦发生，可因败血症、心内膜炎，或由于心脏大动脉切口的缝线感染后破裂，突发大出血，或因心肺功能衰竭等导致死亡。

胸骨哆开、纵隔炎及胸骨骨髓炎往往互为因果，即胸骨哆开产生胸骨的移动，影响切口的愈合，以致裂开，使细菌易进入纵隔，引起纵隔炎，甚至胸骨骨髓炎。反之，原发性纵隔炎蔓延及胸骨引起胸骨骨髓炎，使胸骨不能愈合，可使钢丝松脱或割断胸骨，而使胸骨哆开。所以一旦发生伤口深部感染，应积极处理。

（一）发病率

伤口深部感染的发生率为 0.5%～5%。在各类心脏手术中，以先天性心脏病手术的发病率最低，瓣膜置换手术次之，冠状动脉旁路移植术较多见，尤其双侧胸廓内动脉移植术最多见，可高达8%，接受免疫抑制治疗的心、肺移植病人的发生率为3.4%。

（二）病因

伤口深部感染可由于伤口的直接污染，血流感染源或邻近组织的感染直接扩散而引起。最常见的致病菌是葡萄球菌，其次为革兰氏阴性杆菌，有时也可由霉菌引起。伤口深部感染的高危因素可存在于术前、术中及术后的各个环节。

1．术前因素：包括肥胖、糖尿病患者、慢性阻塞性肺部疾患等。国外资料显示男性也是危险因素，可能与胸部备皮有关。

2．术中因素：包括未严格执行无菌原则、体外循环时间过长及胸骨闭合不牢固等。

3．术后因素：包括长时间机械通气治疗、气管切开、引流不畅或血肿形成、低心排所致组织灌注不良、二次开胸及大量使用皮质类固醇药物等。

（三）临床表现和诊断

胸骨发生不稳定时，病人常主诉胸前切口疼痛加剧伴胸骨摩擦移动感。胸骨哆开明显时，往往表皮出现裂缝，从切口流出血清样液或混浊液，在深吸气或咳嗽时可见小气泡从纵隔挤出。当胸骨和表皮切口完全哆开时，可见胸骨交错对拢现象，并可观察到显露的纵隔组织、心包和心脏，此时常影响循环呼吸功能，使病人出现气促、心率增快等。感染后常伴发热，白细胞增多。

原发性纵隔炎的主要临床表现为发热、疼痛和脓性分泌。病人术后体温不退， 1星期内上升至39℃以上或消退后又迅速上升，此时切口疼痛加剧，最后在切口局部或引流口处出现脓性分泌物。脓液出现的时间可在3天至2周以上，一般在1周左右。此时若纵隔炎已扩散至骨髓炎，胸骨开始不稳定，则有胸骨哆开的体征。实验室检查示血象明显增高，胸部X线片示胸骨后有密度增深的阴影，如有骨髓炎可示骨质破坏和疏松，CT扫描可显示胸骨部位积液、积气或炎症改变，并可肯定或排除主动脉壁、心腔或冠状动脉旁路移植血管受累。

CT扫描较胸部X线片具有更高的诊断价值，根据临床体征、引流液检查及CT扫描通常足以作出深部感染诊断和感染组织的定位。

（四）治疗

伤口深部感染的诊断一旦明确，应立即去手术室治疗。

1．传统的治疗方法是开放引流法。清除冲洗创面后，待敞开的伤口长出肉芽组织，再二期缝合切口或二期愈合，这种治疗方法有25%的复发率，延长住院时间，病人的痛苦较大，并可严重影响呼吸功能，且常由于暴露导致继发感染，从而发生心脏、大动脉切口大出血或心内膜炎而导致病人死亡。目前该方法仅适用于纵隔炎出现于手术后2～3周胸部较稳定的病例，以及病情危重而不能耐受麻醉再行手术的病例。

2．目前密闭引流法已被公认为最适宜的处理措施。敞开切口，冲洗创面，去除脓液、坏死的组织和骨质、松脱的钢丝及感染的肉芽组织，并一期关闭切口。术后用抗生素、碘伏或聚维酮碘（POVIDONE-IODINE）溶液连续灌注冲洗纵隔，并加以引流；同时全身使用药敏的抗生素。密闭引流法在具体操作上应注意以下问题：

（ 1）清创时通常胸骨前后是感染最严重之处，而心脏周围则较轻，如心包已封闭，且未发现感染，不宜探入心包腔，以免感染扩散。若心包腔内已有脓液积聚，则必须敞开心包腔。

（ 2）冲洗伤口，应先用温盐水反复冲洗，再用碘伏或0.5%聚维酮碘溶液冲洗，最后可用抗生素溶液冲洗。

（ 3）关闭切口前放置冲洗、引流管。在颈部胸骨上凹旁作一小切口，放入一有多个侧孔、直径3～4毫米的硅橡胶管，放置于上纵隔，尾端连接冲洗吊瓶管道；另在膈面心包腔底部和右心房旁各放置一带侧孔、直径6～7毫米的乳胶引流管，尾端从切口下方或原心包、纵隔引流管处引出，连接负压吸引装置（-12～-15cmH 2 O）。

（ 4）敞开的心包不予缝合，皮肤和皮下组织行全层缝合。

（ 5）手术结束前即开始连续冲洗，可